研究硫辛酸对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的保护作用，探讨其相关机制。
将8株H9c2大鼠心肌细胞株进行培养，待细胞生长至满视野时传代后分为常氧组、缺氧/复氧组和硫辛酸组。检测三组H9c2心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）和血红素氧合酶-1（HO-1），并进行比较。
缺氧/复氧组和硫辛酸组H9c2心肌细胞存活率明显低于常氧组[（52.86 ± 6.39）%、（69.25 ± 7.63）%比（92.31 ± 7.82）%]，但硫辛酸组明显高于缺氧/复氧组，差异均有统计学意义（P<0.01）。缺氧/复氧组和硫辛酸组LDH活性和MDA明显高于常氧组[（286.37 ± 27.49）、（209.72 ± 25.63）U/L比（126.32 ± 18.94）U/L和（1.72 ± 0.06）、（1.13 ± 0.07）μmol/L比（0.68 ± 0.06）μmol/L]，但硫辛酸组明显低于缺氧/复氧组，差异均有统计学意义（P<0.01）。缺氧/复氧组和硫辛酸组HO-1明显高于常氧组[（213.71 ± 18.94）%、（367.26 ± 23.07）%比（87.92 ± 19.23）%]，而且硫辛酸组明显高于缺氧/复氧组，差异均有统计学意义（P<0.01）。
硫辛酸对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用，增加HO-1含量，发挥其抗氧化应激的作用。
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冠心病是目前威胁人类生命健康的头号杀手之一。尽管在发生冠状动脉的狭窄或阻塞时，经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）、冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，CABG）等能改善冠状动脉的局部血供，大幅度避免心肌缺血损伤及坏死，但伴随着心肌血流的恢复，很难避免再灌注损伤的发生，严重者出现恶性心律失常甚至猝死等。这种伴随心肌缺血后复流出现的损伤被称之为心肌缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）[1]，其根本原因是缺氧/复氧情况下的心肌损伤。目前认为，自由基参与的氧化应激反应与IRI的发生密不可分[2]。硫辛酸作为"全能抗氧化剂"最初被用于治疗糖尿病，但随着对其深入研究发现，在动脉粥样硬化、肝病、肾病、脓毒血症等领域的作用也不断被认识和了解[3,4,5,6,7,8,9]。本研究试图通过模拟IRI的病理生理过程，在细胞水平上观察硫辛酸在心肌细胞缺氧/复氧过程中的保护作用，并进行机制探讨，以期为临床心肌保护及修复提供理论依据。
