脑出血是严重危害人类生命安全的难治性疾病之一。免疫和炎性反应参与脑出血的全过程，它能破坏血脑屏障，加速脑水肿，同时又能启动和放大氧化应激反应，加重脑出血后神经功能损伤。脑出血后产生多种危险信号分子，这些分子迅速激活血肿周围区域的小胶质细胞和星形胶质细胞，使其产生炎性因子及氧化介质，调控脑部的炎性反应。现探讨神经胶质细胞与免疫和炎性反应的相关性，有望发现针对神经胶质细胞的脑出血干预新靶点，开发新的脑出血治疗药物和方案。
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脑出血是严重危害人类生命安全的难治性疾病之一，具有高的致死率和致残率。近年研究发现，脑血管疾病已经超越心血管疾病和癌症，成为我国成年人的首要致死病因[1]。2017年的流行病学调查结果表明，我国脑出血患者占脑卒中总数的25%[2]，而在我国部分地区甚至可达50%，而西方国家在10%左右。然而，目前临床上仍无有效的治疗手段可改善患者的生命质量，而且脑出血患者的病死率也一直未见明显改善[3]。脑出血之后，血液各组分（如红细胞、白细胞和血浆蛋白等）直接进入脑实质，启动免疫和炎性反应，包括多种酶的激活、炎性因子的释放、免疫细胞的迁移、神经胶质细胞的活化和脑组织的破坏修复[4]。免疫和炎性反应参与脑出血的全过程，它不仅破坏血脑屏障，加速脑水肿进程，同时又能够启动和放大氧化应激反应，加剧脑出血后神经功能损伤。神经胶质细胞如小胶质细胞和星形胶质细胞是脑部固有的细胞，其对脑部细胞存活、血脑屏障完整性及脑部平衡稳态的维持起着至关重要的作用。本综述通过总结以往关于神经胶质细胞中多种与免疫和炎性反应相关的受体及分子报道，更新对现有脑出血干预手段的机制理解，有望发现针对胶质细胞的脑出血干预新靶点，开发新的脑出血治疗药物和方案。
