探讨微小RNA（miR）-138通过调控上皮间质转化（EMT）影响乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制。
2017年7月至2018年6月采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231转染miR阴性对照模拟物（miR-NC）和miR-138模拟物后miR-138表达量；MTT法检测乳腺癌细胞活性；细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移距离和侵袭率。RT-PCR检测转染miR-138模拟物后EMT关键分子Vimentin、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达量。
MCF-10A中miR-138表达水平明显高于MCF-7和MDA-MB-231（1.006 ± 0.009比0.324 ± 0.027和0.512 ± 0.068），差异有统计学意义（P<0.05）；MCF-7和MDA-MB-231 miR-138表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后第3和4天乳腺癌细胞活性明显低于转染miR-NC（MCF-7：0.514 ± 0.052比0.593 ± 0.061和0.643 ± 0.074比0.784 ± 0.081；MDA-MB-231：0.552 ± 0.043比0.614 ± 0.063和0.673 ± 0.074比0.792 ± 0.077），差异有统计学意义（P<0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后乳腺癌细胞迁移距离和侵袭率明显低于转染miR-NC（MCF-7：0.572 ± 0.051比1.003 ± 0.012和0.624 ± 0.043比1.002 ± 0.007，MDA-MB-231：0.472 ± 0.051比1.003±0.095和0.573 ± 0.044比1.004 ± 0.091），差异有统计学意义（P<0.05）。MCF-7和MDA-MB-231转染miR-138模拟物后Vimentin和N-cadherin mRNA表达量明显低于转染miR-NC，而E-cadherin mRNA表达明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）。
miR-138在乳腺癌细胞中表达量降低；miR-138可以抑制乳腺癌细胞增殖，并通过调控EMT过程抑制细胞侵袭和迁移能力。
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在世界范围内，乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，严重危害了女性的健康和生命质量[1]。尽管现有的手术治疗、放化疗、内分泌治疗和分子靶向治疗等取得了比较大的进步，但乳腺癌的整体预后并不理想，易复发，治愈率较低，患者存活期短。近50%接受化疗或内分泌治疗的乳腺癌患者会发生远处转移，乳腺癌细胞的恶性增殖和迁移是其治疗失败的主要原因[2,3,4]。因此，深入研究乳腺癌细胞侵袭和迁移的分子机制，寻找合适的治疗靶点，对乳腺癌患者的治疗起着至关重要的作用。微小RNA（microRNA，miR）是一类小的非蛋白质编码RNA，通过与靶基因mRNA的3′-非翻译区结合，在转录后对基因的表达起到调控作用[5]。近年研究发现，miR参与调节多种肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移等过程[6,7,8,9,10]，其也参与调节乳腺癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移等过程[11,12,13]。miR-138是重要的肿瘤调节因子，其在多种肿瘤中呈低表达，可抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移，并且诱导肿瘤细胞凋亡[14,15,16,17,18]。这些前期研究结果均提示miR-138与肿瘤的发生、发展、浸润和转移密切相关。2017年7月至2018年6月我们探讨miR-138对乳腺癌细胞增殖活性、侵袭和迁移的影响及可能的分子机制。
