探讨同种异体移植物炎症因子-1(allograft inflammatory factor-1, AIF-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和环加氧酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在颅内破裂动脉瘤组织中的表达及意义。
收集12例颅内破裂囊状动脉瘤瘤体和颞浅动脉标本，采用免疫组织化学染色法检测动脉瘤和颞浅动脉AIF-1、MMP-9和COX-2表达。
动脉瘤瘤壁可见淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润。AIF-1、MMP-9和COX-2表达主要见于破裂动脉瘤瘤壁组织的内膜层和中膜层，并且主要分布于巨噬细胞和淋巴细胞的细胞质内，而在颞浅动脉不表达或极少量表达。半定量分析显示，动脉瘤瘤壁AIF-1破裂IAAIF-1[0.006 7(0.004 2~0.014 6)对0.000 0(0.000 0~0.001 0)；Z=－4.236，P<0.001]、MMP-9[0.002 2(0.000 7~0.004 3)对0.000 0(0.000 0~0.000 0)；Z=－4.442，P<0.001]和COX-2[0.002 8(0.002 2~0.004 3)对0.000 0(0.000 0~0.000 0)；Z=－4.442，P<0.001]表达水平均显著高于颞浅动脉组。男性患者破裂动脉瘤瘤壁AIF-1表达水平显著高于女性患者(0.016±0.013对0.009±0.006；t=1.440，P=0.043)。
颅内破裂囊状动脉瘤瘤壁AIF-1、MMP-9和COX-2表达显著上调，提示存在炎性反应，并可能参与了颅内动脉瘤发生、发展和破裂过程。
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颅内动脉瘤(intracranial aneurysm, IA)在普通人群中的患病率为3.2%[1]，年破裂率约为1%，一旦破裂将会引起严重后果。既往研究表明，炎性反应介导的血管重构是血管狭窄和动脉瘤形成的重要机制，炎性细胞介导的动脉壁破坏和重构过程可能参与了IA的进展和破裂[2,3]。同种异体移植物炎性因子-1(allograft inflammatory factor-1, AIF-1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和环加氧酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)都可由巨噬细胞产生，通过炎性反应参与多种病理生理学过程[4]。AIF-1是活化巨噬细胞参与炎性反应的标记物[5]，其在IA瘤壁中是否表达尚不清楚。多项研究表明，MMP-9和COX-2均在IA中高表达，且在破裂IA中的表达水平高于未破裂IA[6,7]。然而，在IA瘤壁组织中AIF-1、MMP-9和COX-2是否同时表达，且三者之间是否存在相关性，是否协同参与IA的发生、发展和破裂，目前尚未见报道。在本研究中，通过收集人破裂囊状IA瘤壁组织标本，采用免疫组织化学染色法检测上述3种炎性因子的表达，初步探讨其在破裂囊状IA中的意义。
