• 综述 •
急性脑出血患者的心脏异常：病理生理学机制和临床表现
国际脑血管病杂志, 2017,25(12)
: 1128-1132. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2017.12.013
摘要
自发性脑出血急性期发生心脏异常的患者，其病死率和致残率均显著升高，已逐渐引起重视。文章对自发性脑出血患者急性期心脏异常表现的病理生理学机制和临床表现进行了综述。
引用本文:
姜婷婷,
顾丹慧,
王飞.
急性脑出血患者的心脏异常：病理生理学机制和临床表现
[J]
. 国际脑血管病杂志, 2017, 25(12)
: 1128-1132.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2017.12.013.
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自发性脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部卒中的17.1%～55.4%[1]，30 d病死率为23.9%[2]，3个月病死率为34%[3]，1年病死率高达46.0%～63.6%[4]。ICH的并发症包括尿路感染、肺炎、脓毒血症、深静脉血栓形成、肺栓塞、急性肾功能衰竭和急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)等，其中AMI发生率可达2%[5]。64.5%～93%的ICH患者急性期有心电图改变[6]、心脏特异性标志物改变、神经源性应激性心肌病(neurogenic stress cardiomyopathy, NSC)[7]、心脏停搏甚至心源性死亡[8]，其主要机制为下丘脑－垂体－肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)的调节、交感神经的激活以及儿茶酚胺的心脏毒性作用[9]。合并心肌损伤的严重程度对ICH患者的转归具有显著影响[10]，因此需要重视ICH患者的心肌损伤。现着重探讨ICH的心脏异常表现和病理生理学机制。
