探讨合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗后血小板反应性变化及其影响因素。
纳入2016年9月至2017年12月期间在发病24 h内在威海市立医院神经内科住院治疗的急性缺血性卒中患者。所有患者均在入院后24 h内服用阿司匹林(100 mg/d)，并于服药后(7±2)d应用PL-11血小板功能分析仪测定花生四烯酸(arachidonic acid, AA)诱导的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation ratio, MAR)。记录患者基线资料，分析影响血小板高反应性(high platelet reactivity, HPR)的因素。
共纳入398例缺血性卒中患者，糖尿病组137例，非糖尿病组261例。糖尿病组MARAA(43.45%±14.11%对31.55%±19.39%；t＝6.996，P<0.001)和HPR发生率(34.3%对19.9%；χ2＝9.946，P＝0.002)均显著高于非糖尿病组。在137例合并糖尿病的缺血性卒中患者中，47例存在HPR。HPR组高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作史的患者构成比以及基线NIHSS评分、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR)、高敏C反应蛋白、空腹血糖和糖化血红蛋白均显著高于非HPR组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，HOMA-IR[优势比(odds ratio, OR)1.153，95%可信区间(confidence interval, CI)1.027～1.295；P＝0.016]、高敏C反应蛋白(OR 9.416，95% CI 2.271～39.049；P＝0.002)、空腹血糖(OR 1.125，95% CI 1.025～1.235；P＝0.013)、糖化血红蛋白(OR 1.458，95% CI 1.170～1.816；P＝0.001)为发生HPR的独立危险因素。
合并糖尿病的缺血性卒中患者阿司匹林治疗期间血小板反应性仍较高，且血小板活性与炎症、胰岛素抵抗、血糖升高等多种机制有关。
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糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素[1]。中国的一项研究显示，42.3%的卒中患者合并糖尿病[2]。与非糖尿病患者相比，糖尿病患者发生缺血性卒中的风险增高3.7倍[3]。此外，对于合并糖尿病的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)或卒中患者，3个月内卒中复发的风险是血糖正常者的2.5倍[4]。作为目前预防心脑血管事件的主要抗血小板药阿司匹林，在部分患者中存在抵抗现象[5,6]，实验室检查表现为治疗期间血小板高反应性(high platelet reactivity, HPR)。研究表明，HPR与卒中严重程度和梗死体积较大有关[7]。影响合并糖尿病的急性缺血性卒中患者血小板活性的因素有很多，包括血糖水平、胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、炎症标记物等，但确切机制仍存在着争议[8]。虽然已有研究显示IR与氯吡格雷治疗后HPR有关[9]，但其与阿司匹林治疗后血小板反应性的关系尚未见报道。本研究以服用阿司匹林的急性缺血性卒中患者为研究对象，采用花生四烯酸(arachidonic acid, AA)诱导的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation ratio, MAR)评估抗栓治疗后血小板反应性变化，并分析影响血小板反应性的相关因素，旨在为合并IR的缺血性卒中患者的个体化抗栓治疗提供依据。
