• 综述 •
IL-33/ST2系统：缺血性卒中的治疗靶点
国际脑血管病杂志, 2018,26(12)
: 939-943. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2018.12.012
摘要
炎症反应是卒中后神经细胞死亡的重要病理过程。白细胞介素(interleukin, IL)-33/ST2系统参与了缺血性卒中的炎症反应过程，且被证实是一种保护因素。文章对IL-33/ST2系统在缺血性卒中后免疫炎症调节中的作用及机制进行了综述。
引用本文:
胡睿瑶,
裴璐璐,
刘新静,
等.
IL-33/ST2系统：缺血性卒中的治疗靶点
[J]
. 国际脑血管病杂志,2018,26
(12): 939-943.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2018.12.012
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炎症反应是缺血性卒中急性期和亚急性期神经细胞死亡的关键原因[1]。虽然静脉溶栓和血管内机械血栓切除术已成为标准治疗，但二者均受时间窗的限制[2]，尤其是前者，而且后者只适用于大血管闭塞患者，因此需要进一步寻求神经保护治疗。白细胞介素(interleukin, IL)-33是近年来发现的一种新型内皮预警炎症干预细胞因子，可通过IL-33/抑癌蛋白2(suppression of tumorigenicity 2, ST2)系统调控多个亚群辅助性T细胞(helper T cell, Th)，包括Th1、Th2、Th17以及小胶质细胞极化方向等炎症调节过程，提高缺血性卒中后的抗炎因子水平，进而发挥神经保护作用。
