临床研究
血红素加氧酶1基因rs2071746多态性与缺血性卒中患者远期转归的相关性
国际脑血管病杂志, 2019,27(5) : 343-347. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2019.05.005
摘要
目的

探讨血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)基因rs2071746多态性与缺血性卒中远期临床转归的相关性。

方法

连续纳入2015年7月至2017年6月期间苏州大学附属第三医院神经内科收治的急性缺血性卒中患者,并对所有患者进行TOAST分型。应用改良多重连接酶检测反应技术进行HO-1基因rs2071746多态性基因型分型。对患者进行临床随访,主要终点事件包括缺血性卒中、血管性死亡和心肌梗死。应用多因素Cox比例风险回归模型分析主要终点事件的独立影响因素。

结果

共纳入1 698例基因分型成功并获得随访信息的患者。基因分型表明,rs2071746A等位基因频率为44.91%。随访(15.21±7.39)个月,168例(9.89%)患者发生主要终点事件。A等位基因携带者主要终点事件发生率显著低于非A等位基因携带者(8.80%对12.40%;P=0.018)。多变量Cox比例风险回归模型显示,在校正年龄、性别、高血压、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、吸烟、饮酒及基因型后,A等位基因是急性缺血性卒中患者发生主要终点事件的独立保护因素[风险比(hazard risk, HR)0.693,95%可信区间(confidence interval, CI)0.506~0.949;P=0.022]。亚组分析显示,携带A等位基因是大动脉粥样硬化性卒中患者发生主要终点事件的独立保护因素(HR 0.651,95% CI 0.425~0.997;P=0.048),而在其他病因学亚型中未显示rs2071746多态性与远期转归存在联系。

结论

HO-1基因rs2071746 A等位基因可能是急性缺血性卒中及大动脉粥样硬化性卒中患者远期转归的保护因素。

引用本文: 曹立平, 朱林凤, 李华杰, 等.  血红素加氧酶1基因rs2071746多态性与缺血性卒中患者远期转归的相关性 [J] . 国际脑血管病杂志,2019,27 (5): 343-347. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2019.05.005
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卒中具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点,是中国居民死亡的重要原因,积极预防和治疗具有重要的临床价值和社会意义[1]。缺血性卒中占所有卒中的70%~85%。根据TOAST病因分型,缺血性卒中的病因分为大动脉粥样硬化、小血管闭塞、心源性栓塞、其他明确病因和病因未明确,其中大动脉粥样硬化是老年人缺血性卒中的主要病因。氧化应激和炎症反应在缺血性卒中病理生理学机制中起着重要作用。近年来,血红素加氧酶(heme oxygenase, HO)-1参与机体抗氧化、抗炎和抗凋亡的作用引起越来越多的关注。HO为血红素代谢限速酶,迄今发现有3种同工酶。其中,HO-1为诱导型酶,在细胞和组织处于应激状态时可作为保护性蛋白被诱导表达[2,3,4],在心血管病中具有保护作用[5,6]。HO-1基因rs2071746多态性可影响启动子区活性从而影响HO-1的表达[7,8],因此推测其多态性可能会影响缺血性卒中患者的临床转归。本研究旨在探讨HO-1基因rs2071746多态性与缺血性卒中患者远期转归的相关性。

 
 
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