探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)对缺血性卒中患者血小板功能的影响。
前瞻性收集2017年1月至2017年11月威海市立医院神经内科收治的缺血性卒中患者，通过多导睡眠监测判定有无OSAHS。口服阿司匹林肠溶片(7±1)d后，采用PL-12血小板功能分析仪测定花生四烯酸(arachidonic acid, AA)诱导的最大血小板聚集率(maximum aggregation ratio, MAR)，MAR-AA≥50%定义为血小板高反应性。应用多变量logistic回归分析评价卒中患者血小板高反应性的危险因素，并使用多元线性回归分析确定反映睡眠呼吸暂停严重程度的睡眠参数与MAR-AA的相关性。
在124例缺血性卒中患者中，合并OSAHS患者58例(46.77%)，未合并OSAHS患者66例(53.23%)；存在血小板高反应性84例(67.74%)，无血小板高反应性40例(32.26%)。合并OSAHS组MAR-AA显著高于未合并OSAHS组[(48.98±20.61)%对(26.45±15.15)%；t＝－6.858，P<0.001]。多变量logistic回归分析显示，OSAHS是引起缺血性卒中患者血小板高反应性的独立危险因素(优势比9.551，95%置信区间3.051～29.905；P<0.001)。多元线性回归分析显示，呼吸暂停低通气指数与MAR-AA存在显著线性关系(β＝0.499，P<0.001)。
OSAHS是导致缺血性卒中患者血小板高反应性的独立危险因素，呼吸暂停低通气指数与MAR-AA存在显著相关性。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一种睡眠相关呼吸紊乱，主要是睡眠过程中上气道完全或部分阻塞，产生间歇性低氧和二氧化碳潴留，继而造成各脏器缺氧。瑞士一项大样本人群研究表明，普通人群中低通气事件发生率约为75%，阻塞性睡眠呼吸暂停发生率约为19%；男性和女性的中至重度睡眠呼吸暂停患病率分别为23.4%和49.7%，且患病率随年龄增加而升高[1]。目前认为，OSAHS是动脉粥样硬化加重的独立危险因素[2]，其在急性冠状动脉综合征患者中的患病率约为66%[3]，而在卒中患者中的患病率约为22%[4]。反复发作的间歇性低氧血症和睡眠中断可能导致血管异常，包括内皮功能障碍、血管炎性改变和血小板聚集增加[5]。OSAHS可影响健康肥胖者的血小板功能[6]，呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)与血小板聚集有关[7]。然而，OSAHS与缺血性卒中患者血小板功能有无相关性尚不清楚。因此，本研究旨在探讨OSAHS对缺血性卒中患者血小板功能的影响，明确OSAHS是否为卒中患者血小板高反应性的独立危险因素。
