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兔动脉粥样硬化心脏局部RAS及TIMP-4对心脏胶原的影响及阿托伐他汀的干预
中国临床实用医学, 2016,7(5)
: 45-48. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-8799.2016.05.012
摘要
目的
建立兔动脉粥样硬化模型，观察兔动脉粥样硬化时心脏局部糜酶和TIMP-4的表达对心脏胶原的影响以及阿托伐他汀的干预效果。
方法
18只雄性新西兰大白兔，随机分为3组：正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀组。检测心脏局部糜酶及TIMP-4的表达、心脏局部AngⅡ含量及心脏胶原含量。
结果
AS组心脏糜酶及心脏局部TIMP-4的表达显著高于C组和ATV组（P<0.01）；AS组的心脏局部AngⅡ及心脏胶原含量显著高于C组和ATV组（P<0.01）。
结论
动脉粥样硬化时心脏局部RAS的激活主要表现在糜酶、TIMP-4的表达增强和AngⅡ的明显升高，引起心肌胶原增生和纤维化。阿托伐他汀可以通过抑制糜酶及TIMP-4的表达来抑制心脏局部RAS的激活，从而抑制心肌胶原增生及纤维化。
引用本文:
底彬,
鹿育萨,
张国江.
兔动脉粥样硬化心脏局部RAS及TIMP-4对心脏胶原的影响及阿托伐他汀的干预
[J]
. 中国临床实用医学,2016,7
(5): 45-48.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-8799.2016.05.012
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冠状动脉粥样硬化时心脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）处于激活状态，动脉粥样硬化时心脏胶原紊乱主要归因于RAS的激活，而影响RAS的因素是多方面的，其中心脏局部的糜酶越来越受到重视。我们通过建立动脉粥样硬化动物模型，对心脏RAS（主要是血管紧张素Ⅱ）、糜酶、基质金属蛋白酶抑制剂-4（TIMP-4）及心脏胶原之间的关系来探讨动脉粥样硬化时心脏胶原紊乱的机制及阿托伐他汀的干预效果。
