研究壳寡糖对脂多糖（LPS）诱导肠上皮细胞炎症的影响。
肠上皮细胞Caco-2分为5组：正常对照组、模型组、壳寡糖高、中、低浓度组。以1 μg/L LPS刺激细胞48h建立炎症模型。药物干预组于LPS刺激前2 h，分别以0.25，0.5和1.0 g/L壳寡糖预处理细胞。MTT法检测细胞活力。以ELISA法检测培养上清中炎症相关因子肿瘤坏死因子（TNF）-α，白介素（IL）-8和前列腺素（PG）E2水平。以Western印迹法检测细胞Toll样受体（TLR）4、核因子κB（NF-κB）及环氧酶（COX）2的表达变化。
壳寡糖和／或LPS处理后Caco-2细胞存活率不受影响。与模型组相比，壳寡糖在0.25，0.5和1.0 g/L剂量下呈浓度依赖性地降低Caco-2细胞TNF-α（352.5±21.6，298.4±25.1, 203.4± 20.0 vs 436.8±38.7 μg/L）和PGE2的释放（632.2±35.6，522.6±26.7，402.4±30.2 vs 822.3±23.5 μg/L）（P< 0.05；P<0.01），0.5和1.0 g/L壳寡糖可降低细胞COX-2表达水平（P<0.05；P<0.01）。壳寡糖中、高浓度组TLR4表达明显低于模型组（P<0.05），壳寡糖各剂量组NF-κB的表达水平显著降低（P<0.05；P< 0.01）。
壳寡糖可对抗LPS诱导的肠上皮细胞炎症，对炎性肠病具潜在保护作用。作用机理可能与TLR4\NF-κB信号通路抑制有关。
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炎性肠病（inflammatory bowel diseases，IBD），主要包括克罗恩病（UC）和溃疡性结肠炎（CD），是一类慢性、复发性的肠道炎症。其发病机制尚不清楚，但较一致的观点是，IBD是共生细菌和粘膜免疫系统之间失衡导致的结果[1]。针对小鼠和人类的研究已表明，IBD的特点是肠道菌群所导致的炎症损伤，易发生于存在肠上皮屏障功能障碍的基因易感个体中[2,3]。IBD患者的肠粘膜表面被覆上皮严重受损[2,3]。本质上，肠上皮细胞（intestinal epithelial cells，IEC）是维护肠黏膜屏障完整性的主要参与者。在IBD的条件下，不同致病因素，如细菌、病原体和其他抗原，都可能触发IEC过度分泌致炎因子，进而使肠道炎症进入非可控状态[4]。参与该过程的致炎因子包括肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α，白介素（interleukin，IL）-1β，IL-6和IL-8，以及其他炎症介质，如前列腺素（prostaglandin，PG) E2等[4]。
