生物技术
微RNA-223-3p靶向MTSS1基因调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的研究机制
中华生物医学工程杂志, 2019,25(3) : 293-299. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1927.2019.03.007
摘要
目的

探讨微RNA(miR)-223-3p对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响以及潜在的作用机制。

方法

运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测甲状腺癌SW579细胞和正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-223-3p和MTSS1的表达水平;将miR-NC组(转染miR-NC)、miR-223-3p组(转染miR-223-3 pmimics)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MTSS1组(转染pcDNA-MTSS1)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-223-3p组(转染anti-miR-223-3p)、miR-NC+WT-MTSS1组(共转染miR-NC和WT-MTSS1)、miR-NC+MUT-MTSS1组(共转染miR-NC和MUT-MTSS1)、miR-223-3p+WT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和WT-MTSS1)、miR-223-3p+MUT-MTSS1组(共转染miR-223-3p和MUT-MTSS1)、anti-miR-223-3p+si-NC组(共转染anti-miR-223-3p和si-NC)、anti-miR-223-3p+si-MTSS1组(共转染anti-miR-223-3p和si-MTSS1),均用脂质体法转染至SW579细胞;采用CCK-8法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;免疫印迹检测MTSS1蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。

结果

甲状腺癌SW579细胞于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,miR-223-3p的表达水平显著升高,MTSS1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);miR-223-3p可靶向调控MTSS1的表达;抑制miR-223-3p表达、MTSS1过表达均可抑制SW579细胞增殖,促进凋亡。抑制MTSS1表达逆转了抑制miR-223-3p表达对甲状腺癌SW579细胞增殖抑制和凋亡促进的作用。

结论

miR-223-3p可抑制甲状腺癌SW579细胞的增殖、促进其凋亡,其机制可能与靶向MTSS1有关,将可为甲状腺癌的预防和治疗提供新靶点。

引用本文: 石佩, 申虎威, 刘海花. 微RNA-223-3p靶向MTSS1基因调控甲状腺癌细胞增殖、凋亡的研究机制 [J] . 中华生物医学工程杂志,2019,25 (3): 293-299. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1927.2019.03.007
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甲状腺癌是一种内分泌系统常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势,缺碘和高碘都容易导致甲状腺癌的发生[1];其治疗主要是以外科手术为主结合放疗化疗[2]。分子靶向药物治疗促使肿瘤细胞死亡时不会累及肿瘤周围的正常组织细胞,可以减少患者在治疗过程中的不良反应,是近几年来抗肿瘤治疗的热点[3]。甲状腺癌标志物的发现对于疾病早期确诊、早期治疗和预后具有重要作用[4]

 
 
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