检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及Bid在老年急性心肌梗死无复流患者外周血单个核细胞中的表达，探讨其在老年急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后无复流发生中的作用及临床意义。
选择急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)行急诊PCI的老年患者作为病例组，根据TIMI分级筛选出无复流患者12例为无复流组，同时选择同期有效灌注者19例为再灌注组，15例老年健康体检者为对照组。利用RT-PCR方法测定各组单个核细胞ERK信号通路及Bid mRNA的表达活性。同时测定各研究对象血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)等生化指标。
病例组外周血单个核细胞ERK1/2信号通路的表达较对照组明显升高，Bid明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。无复流组外周血单个核细胞ERK1/2信号通路的表达较再灌注组明显降低，Bid明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。ERK1/2与Bid呈负相关(r=－0.69, P<0.05)。
ERK1/2在老年急诊PCI术后无复流患者中表达活性下降，Bid表达增加；ERK1/2活性降低及促凋亡蛋白Bid活性增强可能参与了老年患者急诊PCI术后无复流的发生。
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尽快开通闭塞血管恢复冠状动脉血流，早期迅速而有效的再灌注，是治疗急性心肌梗死的最重要手段。在开通梗死相关动脉(IRA)的同时，缺血心肌在超微结构、功能、代谢及电生理方面发生一系列变化，并最终可能导致无复流现象的发生。无复流现象影响因素众多，且受复杂信号通路调控，涉及多条细胞内信号通路，存在多层次、多环节相互作用[1] ，且在老年急性心肌梗死行急诊PCI术的患者中发生率更高，随着"凋亡可引起致死性再灌注障碍"和"再灌注过程中存在着促存活抗凋亡激酶"的理念的产生，提出了再灌注损伤补救激酶通路(RISK)的概念。RISK是一些可促细胞存活的激酶总称，包括细胞外调节蛋白调节激酶(ERK1/2)途径，在再灌注期间激活RISK，可提供强大的心肌保护作用。相关动物实验研究已证实坏死心肌中存在ERK1/2通路活性的改变及凋亡蛋白的过度激活，其是无复流发生的重要机制之一。本研究在动物实验的基础上，以老年急性ST段抬高型心肌梗死患者为研究对象，观察ERK1/2活性及凋亡的变化，以期从分子水平探寻预测和判断老年急诊PCI术无复流的分子指标。
