论著
血清C反应蛋白与糖尿病发病风险的关系
中华糖尿病杂志, 2017,09(2) : 106-111. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.02.006
摘要
目的

探讨社区人群中基线非糖尿病人群血清C反应蛋白水平与随访期间糖尿病发病风险的关系。

方法

研究对象源自于2009年在上海市浦东新区某社区建立的35~74岁社区居民糖尿病前瞻性队列调查。对基线非糖尿病人群按基线C反应蛋白进行分组(C反应蛋白<1.00 mg/L、1.00~1.99 mg/L、2.00~2.99 mg/L、≥3.00 mg/L),采用方差分析、Kruskal-Wallis H非参数检验以及卡方检验对各组人群的基线特征进行比较,采用COX风险比例回归模型分析不同水平的C反应蛋白与糖尿病发病风险的关联。

结果

798名研究对象平均随访时间为(2.7±0.5)年。基线C反应蛋白<1.00 mg/L、1.00~1.99 mg/L、2.00~2.99 mg/L、≥3.00 mg/L组的糖尿病发病密度分别为14.68/千人年、21.30/千人年、28.92/千人年、46.38/千人年,糖尿病发病率随基线C反应蛋白水平升高而升高(χ趋势2=13.63,P< 0.001)。进一步控制糖尿病家族史、高血压疾病史、年龄、体质指数、甘油三酯、基线血糖状态混杂因素后,基线血清C反应蛋白≥3 mg/L人群糖尿病发病风险是基线<1 mg/L人群的3.26倍(95%CI:1.39~ 7.64),基线C反应蛋白判定是否发生糖尿病,受试者工作特征曲线下面积为0.604 (95%CI:0.522~ 0.686)。

结论

C反应蛋白是糖尿病发生的独立危险因素,但预测糖尿病发生的效果不佳,可考虑结合其他影响因素联合预测。

引用本文: 周先锋, 阮晓楠, 于思雨, 等.  血清C反应蛋白与糖尿病发病风险的关系 [J] . 中华糖尿病杂志, 2017, 09(2) : 106-111. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2017.02.006.
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糖尿病是由多种环境因素和遗传因素决定的全身性慢性代谢性疾病。根据糖尿病的自然发展史,近年来炎症学说备受关注,认为2型糖尿病(T2DM)可能是细胞因子介导的炎症反应,是一种免疫性疾病,炎症在糖尿病发病机制中起媒介作用[1];研究发现,C反应蛋白(CRP)可通过脂肪组织分泌的多种激素和细胞因子,包括瘦素、血清脂联素、白细胞介素等,从而影响胰岛素信号转导,导致糖尿病的发生[2]。国内外一些研究结果显示:在糖尿病发展过程中,炎症因子CRP血浆浓度逐渐增加[3,4],表明介导炎症的细胞因子如CRP等与胰岛素抵抗密切相关,在糖调节紊乱早期已有炎症参与病变,慢性炎症参与了胰岛素抵抗的发生与发展,在糖尿病的发生、发展中起了重要作用[5]。有研究指出,CRP水平作为急性炎症时相最敏感的蛋白指标是T2DM发病的独立危险因子[6,7]。然而国内现有研究较多关注CRP与糖尿病并发症的研究,有关CRP水平与糖尿病发病的研究较少。本研究通过前瞻性队列研究设计,探讨在社区人群中基线CRP水平与糖尿病发病风险的关系,为糖尿病的病因学研究和防治提供流行病学依据。

 
 
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