探索树突状细胞（DCs）在高糖环境下分化、成熟、免疫功能的影响及其发生机制，以期进一步探索DCs在糖尿病肾病发病中的作用。
取小鼠骨髓单个核细胞，在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF，20 ng/ml）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4，10 ng/ml）的完全培养基中培养，第7天收集不成熟DCs分别在含有5.5 mmol/L D-葡萄糖、30 mmol/L D-葡萄糖、30 mmol/L D-葡萄糖+100 μg/ml核因子κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）的RPMI1640完全培养基中继续培养48 h后，采用流式细胞术检测DCs表型；以DCs为刺激细胞、同种异体T淋巴细胞为反应细胞按比例混合后，以混合淋巴细胞反应强度观察对树突状细胞抗原递呈、淋巴细胞增殖、淋巴细胞凋亡的影响；ELISA法检测细胞培养上清细胞因子浓度；Western blot检测核因子κB（NF-κB）活化程度。采用Student-t检验分析各组之间差异的显著性。
与正常对照组相比，30 mmol/L D-葡萄糖能明显增加DCs内NF-κB的活化（IκBɑ：0.29±0.18比0.69±0.79，t=-1.27；p65∶0.87±0.18比0.35±0.13，t=2.19；均P<0.01），显著上调DCs表面标志CD1 1c、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子、CD80、CD86、CD40的表达（t=8.97~10.45，均P<0.05），增强了T淋巴细胞的增殖作用（1∶100时1.80±0.23比1.57±0.20，t=2.46；1∶25时1.74±0.17比1.32±0.18，t=2.82；1∶10时1.59±0.25比1.28±0.19，t=3.06；均P<0.05）、减低了T淋巴细胞的凋亡比率（12.0±2比44.0±12.3，t=4.03，P<0.05），并且促进DCs分泌细胞因子白细胞介素12（IL-12）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）（t=3.68~7.68，均P<0.05）；而NF-κB抑制剂PDTC则可不同程度阻断上述作用（均P<0.05）。
高糖能够显著增加NF-κB的活化进而促进DCs的成熟，成熟DCs加速和放大了炎症免疫反应，这可能是DCs参与糖尿病肾病的重要机制之一。
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炎症反应与激活的免疫系统与糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease, DKD）的发生发展密切相关。我们前期的研究发现，树突状细胞（dendritic cells，DCs）在DKD肾组织中分化成熟，且聚集明显增加[1]，提示作为最重要抗原递呈和免疫调节作用的DCs可能参与了DKD的发生和发展，但机制仍不清楚。高血糖在糖尿病并发症的发病机制中处于中心地位，已有报道高糖能够促进DCs的分化成熟，但有关机制的报道鲜见。本研究旨在体外，以高糖作为干预因素，观察高糖对小鼠骨髓来源树突状细胞（bone marrow-derived dendritic cells, BM-DCs）分化成熟、免疫功能的影响，以期探讨DCs参与DKD发生发展的可能机制，为DKD的治疗提供新思路。
