探究Roux-en-Y胃转流术（RYGB）后长期维持减重效应和血糖稳态的机制。
选用12周龄雄性Sprague Dawley（SD）大鼠作为动物模型，采用完全随机法分为假手术组（n=22）、RYGB组（n=12）和胰腺大部切除术组（n=10），以普通饲料和45%高脂饲料干预8周，检测各组大鼠胰岛素分泌水平、葡萄糖输注率、体重和血糖水平，并通过基因芯片和免疫印迹试验检测各组大鼠脂肪组织代谢通路等的变化。组间比较采用t检验及方差分析。
与假手术相比，RYGB组大鼠术后空腹及葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平均显著降低[（1.3±0.2）比（0.6±0.1）ng/ml，t=3.6，P<0.01；（4.1±0.4）比（2.1±0.3）ng/ml，t=4.3，P<0.01]，且在45%高脂饲料喂养的情况下可长期维持空腹胰岛素及体重在较低水平[（3.1±0.3）比（0.7±0.1）ng/ml，t=8.1，P<0.01；（453±11）比（349±6）g，t=8.5，P<0.01]。机制研究发现，大鼠RYGB术后脂肪组织胰岛素信号通路受到抑制（1.0±0.1比0.5±0.1，t=6.4，P<0.01），脂肪酸合成减少，脂肪酸分解增加，腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶表达增强（1.0±0.1比1.4±0.1，t=4.0，P<0.01）。与假手术组比较，胰腺大部切除术组空腹血浆胰岛素和胰高血糖素水平分别降低71.7%和68.0%[（1.10±0.10）比（0.30±0.04）ng/ml，t=7.5，P<0.01；（16.2±0.8）比（5.2±0.9）pmol/L，t=9.1，P<0.01]，但空腹血糖无明显升高，在普通饲料和45%高脂饲料喂养时体重均显著低于假手术组[（434±13）比（389±5）g，t=3.1，P<0.05；（548±16）比（433±11）g，t=6.0，P<0.01]。
RYGB术后通过减少能量摄入及避免高胰岛素血症可长期维持低体重和血糖稳态，其机制与脂肪合成代谢抑制，而分解代谢增强密切相关。
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近40年来全球人群肥胖率和糖尿病患病率快速上升，我国肥胖与糖尿病患病率分别达12%和11%[1,2,3]。肥胖和糖尿病的发病受遗传和环境等因素影响，食物摄入过多和运动不足是导致近年来上述疾病增加的主要原因[4,5]。肥胖作为2型糖尿病的高危因素，其发生发展与胰岛功能受损密切相关[6]。研究证实长期大量应用胰岛素虽然可以控制血糖，但会引起脂肪堆积增加，损害心血管系统[7,8]。而通过强化生活方式干预和代谢手术等限制能量摄入等措施可以显著降低血浆胰岛素水平，降低体重，纠正糖脂代谢紊乱，维持血糖稳态[9,10]。另外，有报道显示，敲减小鼠胰岛素基因可以拮抗肥胖的发生，切除伴有肥胖的2型糖尿病患者的部分胰腺也可以起到减肥和降糖的作用[11,12]。虽然能量摄入过剩与体重增加密切相关，但这是否与胰岛素过度分泌及作用增强有关仍不甚清楚[13]。为此，笔者以Roux-en-Y胃转流术（Roux-en-Y gastric bypass，RYGB）为干预措施，分别观察大鼠在高脂饮食干预下血浆胰岛素水平和体重的变化，并通过切除大鼠大部分胰腺组织，观察低胰岛素状态对大鼠血糖稳态及体重的影响。现报道如下。
