研究血管紧张素II（AT-II）和氯化钾刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后醛固酮合成酶（CYP11B2）mRNA及醛固酮激素的改变情况，并探讨促肾上腺皮质激素受体（ACTHR）在介导该反应中的作用。
用慢病毒包装的ACTHR高表达载体感染H295R细胞作为实验组，空载体病毒转染组细胞为对照组。应用免疫印迹Western blot和荧光定量PCR法验证ACTHR表达情况，分别用100 nmol/L AT-II及16 mmol/L氯化钾刺激各组细胞，刺激24 h后测定CYP11B2 mRNA表达水平，对比2组细胞CYP11B2 mRNA增幅情况。用ELISA试剂盒测定醛固酮激素的含量，对比2组细胞醛固酮增幅情况。
实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加2.4倍和18倍（P<0.05）。AT-II刺激24 h后实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高1.7倍，2组细胞醛固酮激素水平分别为（121.98 ± 8.31）ng/L和（104.05 ± 6.88）ng/L，前者增幅为后者的2.06倍（P<0.05）；氯化钾刺激各组细胞24 h后，实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高19.2倍，2组细胞醛固酮激素水平分别为（137.67±10.35）ng/L和（104.05±6.88）ng/L，前者增幅为后者的3.13倍（P<0.05）。
ACTHR高表达可增加醛固酮对AT-II和氯化钾刺激的敏感性，有望成为研究原发性醛固酮增多症重要突破口。
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原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，PA）是临床常见疾病，特点是大量醛固酮激素自主分泌而出现多系统症状。目前PA的详细发病机制仍不清楚。醛固酮激素合成最终通过其限速酶醛固酮合成酶（CYP11B2）完成，血管紧张素II（angiotensin II，AT-II）和钾离子是醛固酮合成的主要调节因素[1]，因而最有可能成为研究PA发病机制突破口。人促肾上腺皮质激素受体（adrenocorticotropic hormone receptor，ACTHR）主要分布于肾上腺皮质。以往对ACTHR的认识主要集中在其对皮质醇的调控，而关于ACTHR在介导醛固酮调控机制中的报道甚少。为此，我们应用人肾上腺皮质癌H295R细胞，探讨ACTHR对醛固酮激素分泌调控的影响，进而揭示PA的可能发病机制。
