探讨胆囊收缩素(CCK)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠Cajal间质细胞(ICC)网络结构及小肠运动功能的影响。
将SD雄性大鼠20只按随机数字表法分为模型组和对照组：模型组15只，用于建立急性胰腺炎模型，并按CCK剂量分为AP组、AP＋CCK20组(CCK 20 μg/kg)、AP＋CCK40组(CCK 40 μg/kg)3个亚组；正常对照组5只。模型组大鼠采用L-鸟氨酸腹腔注射法造模，正常对照组同时间点给予生理盐水腹腔注射。造模24 h后按各亚组剂量给予CCK腹腔注射，连续5 d。造模6 d后，每只大鼠在清醒状态下将墨水2 ml灌入胃内，30 min后颈椎脱臼法处死大鼠，迅速剖腹，测量变色部分小肠长度及小肠全长，计算二者比值；并取回肠组织行免疫荧光染色及激光共聚集扫描，比较各组阳性细胞数。
对照组肌间丛ICC数量为(21.16±3.19)个/视野，深肌丛ICC数量为(17.20±1.75)个/视野；AP组肌间丛ICC数量为(5.00±1.05)个/视野，深肌丛ICC数量为(4.52±1.05)个/视野；AP＋CCK20组肌间丛ICC数量为(10.76＋2.09)个/视野，深肌丛ICC数量为(9.84±1.68)个/视野；AP＋CCK40组肌间丛ICC数量为(13.72±2.97)个/视野，深肌丛ICC数量为(12.40±1.81)个/视野；AP组ICC数量较对照组显著下降(P＝0.001)。正常对照组传输距离为0.71±0.05，AP组为0.54±0.07，AP＋CCK20组为0.68±0.10，AP＋CCK40组为0.74±0.07，AP组小肠运动功能减弱，传输距离变短，使用CCK后有所改善(P＝0.003)。
胰腺炎能够引起ICC损伤， ICC数量明显减少，导致ICC网络结构破坏，小肠运动功能下降，使用CCK后能够减轻ICC损伤，保护ICC网络结构的完整性，从而改善小肠运动。
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重症急性胰腺炎是临床常见的急重症，其病情危重、并发症多，目前病死率高达22.7%[1]。肠麻痹是重症急性胰腺炎较常见的并发症之一，可引起肠道细菌、毒素移位，导致全身及胰周坏死组织继发感染，增加死亡率；同时肠麻痹进一步增加腹压，甚至引起腹腔间室综合征而导致多器官功能衰竭。因此，如何改善肠道运动功能是重症急性胰腺炎治疗过程中不可或缺的一部分。Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)是胃肠道慢波的起搏细胞，它不仅能产生节律性慢波电活动，而且在其细胞膜上还存在多种神经递质受体，如胆囊收缩素受体等，这些受体使ICC能调节神经递质传递，并作为神经冲动传出与平滑肌之间的中介[2]，从而在胃肠动力的发生与调控中发挥作用。肠神经系统运动末梢、ICC、平滑肌细胞三者相互连接形成网络是构成胃肠动力的基本功能单位，这些特点决定了ICC可能成为调节肠道运动功能的一个靶点。Zhou等[3]采用左旋鸟氨酸诱导胰腺炎模型发现小肠ICC数量明显减少，网络结构被破坏，小肠平滑肌收缩幅度下降，因此认为急性胰腺炎时小肠运动功能下降可能与ICC网线结构破坏有关。胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)广泛存在于胃肠道和中枢神经系统[4]，具有促进胆囊收缩胃肠蠕动等生理功能，其调节作用通过胆囊收缩素受体实现，共分为CCK1和CCK2受体两种[5]。有研究表明CCK能增强动物小肠的运动[6]，另有研究显示CCK对正常人有类似的作用[7]。Lee等[8]对离体培养的ICC进行研究显示CCK能够通过CCK1受体使ICC去极化，提示ICC可能是CCK的靶细胞，二者之间的互相作用可能影响肠道运动。但是CCK对急性胰腺炎患者或动物的ICC及肠道运动功能的影响的相关报道较少。本研究采用大鼠为研究对象，观察CCK对急性胰腺炎大鼠肠Cajal间质细胞及小肠运动功能的影响。
