探讨含ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)肠内免疫营养支持对重型颅脑损伤患者炎症反应、肠黏膜屏障功能及预后的影响。
选择2015年1月至2016年12月收治的重型颅脑损伤患者122例，按照随机数字表法分为对照组(未添加ω-3 PUFA肠内营养损伤组，61例)和研究组(添加ω-3 PUFA肠内营养损伤组，61例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度。采用酶学分光光度计法测定血浆D-乳酸和血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度。比较两组患者格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分和预后。
重型颅脑损伤患者伤后各时点血清炎症因子(TNF-α、IL-6)、肠黏膜屏障功能敏感指标(D-乳酸、I-FABP)和神经损伤的标志物(NSE)表达明显升高(P均＝0.01)；与对照组比较,研究组在第3天后炎症因子TNF-α、IL-6表达明显降低[TNF-α: (107.77±19.79)μg/L比(151.76±21.65)μg/L, P＝0.01；IL-6: (76.85±7.15)μg/L比(105.27±10.12)μg/L, P＝0.01]；肠黏膜屏障功能敏感指标D-乳酸和I-FABP表达降低[D-乳酸: (69.81±6.32)μg/L比(89.80±8.75)μg/L, P＝0.03；I-FABP: (40.81±6.73)μg/L比(56.60±8.58)μg/L, P＝0.01]；研究组神经损伤的标志物NSE蛋白表达在干预7 d后降低[(13.63±2.53)μg/L比(19.12±3.00)μg/L, P＝0.02]。含ω-3 PUFA肠内免疫营养有效改善重型颅脑损伤患者病情,在第14天GCS评分(9.74±0.76比8.44±0.53, P＝0.04)、APACHE Ⅱ评分(14.67±1.37比17.53±1.47, P＝0.03)和住院天数[(19.37±2.27)d比(25.42±2.61)d, P＝0.01]均少于对照组。
对重型颅脑损伤患者，含ω-3 PUFA肠内免疫营养支持能抑制伤后早期炎症反应，减轻肠黏膜屏障功能受损程度，减少神经元损害，发挥神经保护作用。
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急性创伤性颅脑损伤后，在创伤应激状态下，机体释放大量炎症介质如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、干扰素(interferon，IFN)和白细胞介素(interleukin，IL)等[1,2]。同时机体为保证心、脑等重要器官血流供应，血液重新分配，导致胃肠道缺血低灌注损伤。肠道缺血和炎症反应导致肠黏膜上皮细胞水肿、坏死，细胞间紧密连接断裂，肠黏膜屏障功能受损，通透性增加[3]。肠道内细菌和(或)内毒素移位入血，引发肠源性感染，进一步诱导炎症介质释放，促使全身炎症反应综合征(system inflammation reaction syndrome，SIRS)、脓毒症，甚至多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)等并发症发生，加剧病情变化[4,5]。ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids，ω-3 PUFA)为人体必需脂肪酸，能为氧化代谢提供能量，还具有调控炎症介质释放和降低机体过度应激反应的作用。添加ω-3 PUFA肠内营养能通过抑制炎症反应，改善重型颅脑损伤患者预后[6]，但其对肠黏膜屏障功能和炎症反应作用机制尚不清楚。本研究采用前瞻、随机对照临床研究，观察添加ω-3 PUFA肠内免疫营养对重型颅脑损伤患者肠黏膜屏障和炎症作用，以探讨ω-3 PUFA肠内免疫营养在重型颅脑损伤患者早期肠内营养支持中的作用机制。
