通过高脂喂养大鼠构造动物模型，探究高脂饮食对肝脏功能及肠道细菌群落的影响。
将20只21日龄大鼠随机均分成两组：正常组和高脂组。正常组饮食普通饲料，高脂组饮食高脂饲料。6周之后，提取两组大鼠粪便对肠道细菌群落进行16S rRNA高通量测序分析。
6周之后，与普通饮食大鼠比较，高脂饮食大鼠血液中总蛋白(TP 55.79±3.75)(P＝0.002)、球蛋白(GLB 34.9±2.53)(P<0.001)、白蛋白(ALB/GLB 0.60±0.02)(P<0.001)、碱性磷酸酶(ALP 373.80±63.05)(P<0.001)、总胆固醇(TC 1.94±0.23)(P<0.001)、低密度脂蛋白(LDL 0.76±0.93)(P<0.001)、LDL/高密度脂蛋白(HDL 1.43±0.22)(P<0.001)和三酰甘油(TG 1.48±0.50)(P＝0.015)均显著升高。高脂饮食后，大鼠肠道细菌群落多样性和均匀性降低。大鼠肠道细菌中的优势门为拟杆菌门(平均相对丰度为56.36%)、厚壁菌门(35.31%)和变形菌门(6.61%)。其中，拟杆菌门在高脂组中的相对丰度明显降低(P＝0.007)，厚壁菌门的相对丰度在高脂组中明显升高(P＝0.020)，而变形菌门的相对丰度在两组中没有变化(P＝0.928)。此外，16S rRNA高通量测序分析发现正常组和高脂组大鼠肠道细菌群落结构存在着显著差异。
高脂饮食能导致肠道细菌群落结构的改变，并进一步导致肝功能受损，并引发肥胖的形成。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
我国的肝病患者包括肝炎、脂肪性肝病、酒精/药物性肝病、自身免疫性肝病等已经超过1亿[1]。肠道菌群由500～1 000种不同的菌属组成，以杆菌和厚壁菌为主[2]。肠道菌群的编码基因是人类的150多倍[1]，作为控制人体健康的"人类第二基因组" ，与人体的基因组一起，影响着人体的生理代谢[3]。研究表明，肠道微生态失衡在肝病的发生发展中起到了重要作用[1,4]。肝脏与肠道有紧密的解剖与功能关系，肝脏病变时，胆汁和胆酸的改变通过肝肠循环引起肠道微生态的明显变化；同时，肠道微生物及其产物在肠道中与宿主相互作用，通过门静脉系统进入肝脏，促进酒精性肝病、非酒精性肝病、病毒性肝病和肝硬化的发生、发展，甚至促进肝癌的发展[4]。因而，肠道微生物中关键功能菌可能成为肝病和肝病进展的新型生物标志物。再者，肠道菌群基因的多样性为宿主提供了其消化道不具备的酶和生化代谢通路，可以通过消化利用宿主不能利用的营养物质，使宿主获得更多的能量[3]。本研究以大鼠为研究对象，采用16S rRNA高通量测序技术，研究高脂饮食对大鼠肠道细菌群落的影响，旨在揭示肠道细菌群落改变和肝功能的关系。
