研究天麻钩藤饮对视神经夹伤模型大鼠RGCs的保护作用及其抗氧化作用机制。
按照随机数字表法将50只SPF级雄性Wistar大鼠分为单纯模型组17只、1.2 g/ml天麻钩藤饮组16只和2.4 g/ml天麻钩藤饮组17只，均取右眼制作视神经夹伤模型，1.2 g/ml天麻钩藤饮组和2.4 g/ml天麻钩藤饮组大鼠均于造模后2 h按剂量以灌胃方式给予天麻钩藤饮10 ml/kg，共连续给药28 d，单纯模型组大鼠以同样方法用等量蒸馏水灌胃。于造模后第23天，应用随机数字表法随机选取单纯模型组8只、1.2 g/ml天麻钩藤饮组7只和2.4 g/ml天麻钩藤饮组8只大鼠用微量注射器将质量分数3%荧光金(FG)注射到双侧上丘各3 μl行RGCs逆行标记，于造模后第28天处死大鼠，然后采集眼球标本制作视网膜铺片并计数RGCs。各组剩余9只大鼠采用化学比色法测定视网膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。
单纯模型组及1.2 g/ml和2.4 g/ml天麻钩藤饮组大鼠RGCs存活率分别为(59.67±9.85)%、(71.33±9.14)%和(73.63±8.33)%，组间总体比较差异有统计学意义(F＝5.322，P＝0.014)，其中1.2 g/ml天麻钩藤饮组和2.4 g/ml天麻钩藤饮组大鼠RGCs存活率均明显高于单纯模型组，差异均有统计学意义(P＝0.023、0.006)。单纯模型组及1.2 g/ml天麻钩藤饮组和2.4 g/ml天麻钩藤饮组大鼠视网膜GSH-Px比活性分别为(222.20±76.67)、(311.30±46.93)和(473.65±117.73)μmol/(s·mg)，组间总体比较差异有统计学意义(F＝20.005，P<0.001)，其中2.4 g/ml天麻钩藤饮组GSH-Px比活性均明显高于单纯模型组和1.2 g/ml天麻钩藤饮组，差异均有统计学意义(P<0.001；P＝0.001)。
天麻钩藤饮能有效保护视神经损伤后的RGCs，提高RGCs的存活率。视神经损伤后口服2.4 g/ml天麻钩藤饮可提高大鼠视网膜中GSH-Px活性，提示抗氧化可能是天麻钩藤饮发挥视神经细胞保护作用的机制之一。
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视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)及其轴突的慢性进行性丢失是许多眼部疾病的共同病理基础，也是导致视功能损害的重要原因。组织学研究显示，RGCs是一种长轴突细胞，其作用是将视网膜的视觉信号传递到外侧膝状体，进而经过中继神经元传递到视觉中枢巨状裂，形成完整的视觉信号传递系统。RGCs是中枢神经系统结构的一部分，其轴突为无髓神经纤维，因此损伤或丢失后不能再生[1]。RGCs的丢失表现为慢性进行性过程，部分以继发性变性为特征[2]，为视神经保护措施的实施提供了一定的空间，视神经保护的概念即相对地保存RGCs的结构及功能[3]，是目前眼科研究的热点，相关的动物实验或临床试验对一些药物的视神经保护作用进行了探索，如酒石酸溴莫尼定、多巴胺受体阻滞剂美金刚和银杏叶提取物等[4,5,6,7]，然而，临床试验的结果并不尽如人意。天麻钩藤饮为传统中草药，主要用于帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经变性疾病的治疗[8]，具有抗氧化、抗中枢神经细胞凋亡的作用。本课题组前期研究表明，天麻钩藤饮灌胃给药可以抑制大鼠视神经夹伤模型中RGCs的凋亡[9]，但其作用机制尚不明确。研究表明，大鼠视神经夹伤后7 d与自由基损伤相关的基因表达即开始上调，并持续到2周以后，提示视神经损伤后数周RGCs凋亡在持续发生[10]，而谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活力的高低能直接反映机体清除自由基的能力[11]。为了进一步研究该药物对RGCs的保护作用及其作用机制，本研究拟观察天麻钩藤饮对RGCs的保护作用，探讨天麻钩藤饮抗RGCs凋亡的机制。
