实验研究
蓝光照射对小鼠视网膜形态和功能的损伤作用
中华实验眼科杂志, 2020,38(1) : 10-15. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2020.01.003
摘要
目的

通过观察蓝光照射对C57BL/6J小鼠视网膜形态和功能的影响,探讨非渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)的模型。

方法

采用投币法将20只8周龄清洁级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和蓝光照射组。蓝光照射组小鼠暗适应24 h后暴露于10 000 lx蓝光下5 d,正常对照组小鼠按12 h/12 h正常光照/黑暗的周期饲养于正常光照环境5 d。采用光相干断层扫描成像(OCT)活体检查各组小鼠视网膜厚度变化,采用视网膜电图(ERG)检查各组小鼠视网膜功能变化。于光照结束后24 h采用颈椎脱臼法处死小鼠并制备眼球壁标本,采用免疫荧光染色法测定小鼠视网膜中视紫红质(Rho)、紧密连接蛋白(ZO-1)和β-catenin蛋白表达。

结果

蓝光照射组小鼠视网膜上部和下部距视盘200、400、600、800和1 000 μm处视网膜外核层厚度均较正常对照组变薄,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蓝光照射组小鼠暗适应和明适应b波振幅分别为(305.50±41.52)μV和(119.50±6.67)μV,分别低于正常对照组的(415.50±28.77)μV和(139.75±8.26)μV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组小鼠RPE细胞呈正六边形,视网膜各层形态规则,Rho、ZO-1和β-catenin荧光较强;蓝光照射组小鼠RPE细胞形态不规则,ZO-1染色减弱或消失,β-catenin染色和Rho蛋白荧光强度减弱。

结论

蓝光照射小鼠视网膜变薄,视网膜功能减弱。

引用本文: 杨戴帝, 孙汝许, 陈雪, 等.  蓝光照射对小鼠视网膜形态和功能的损伤作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2020, 38(1) : 10-15. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2020.01.003.
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是60岁以上患者视力丧失的主要原因,是涉及各种环境和遗传因素的退行性视网膜疾病[1],光损伤与非渗出性AMD主要病理特征是视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞损伤和进行性光感受器损伤,导致患者视力丧失[2],研究表明过度光照射是AMD的危险因素。AMD的发生与炎症、免疫应答及遗传学有关,与炎症相关的活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生随着波长的减短而增加[4,5,6,7]。蓝光在可见光中波长最短,诱导ROS的能力更强[8],在昼夜节律方面对视网膜生理功能的调节至关重要。视网膜过度暴露在强蓝光下可能会引起与光有关的氧化应激反应,在蓝、绿、黄光所致RPE的光损伤中,蓝光的损伤作用最强。白化病小鼠中光诱导的光感受器损伤广泛用于研究非渗出性AMD模型,实验研究表明100 lx的光照强度对小鼠视网膜并不造成与光有关的氧化应激损伤[14],暴露在比荧光灯低强度的蓝光下会导致视网膜损伤[15]。然而,与白化病小鼠相比,含黑色素的C57BL/6J小鼠更能模拟人眼生理功能,相关研究较为少见。本研究拟确定大剂量蓝光暴露是否可引起C57BL/6J小鼠眼视网膜损伤,为深入研究AMD提供可能的动物模型并探讨其病理机制。

 
 
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