综述
核因子κB信号通路在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用
中华实验眼科杂志, 2020,38(03) : 224-228. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2020.03.012
摘要

近年来,随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多,包括异常代谢产物蓄积、炎症反应、氧化应激、神经营养因子的缺乏、角膜缘干细胞异常等。目前国内外大部分关于糖尿病角膜病变的研究主要集中在上皮损伤修复和神经功能的改变,病理机制主要是炎症反应和细胞凋亡。核因子-κB(NF-κB)是重要的转录调控因子,参与调控炎性因子、趋化因子、凋亡相关基因、生长因子等靶基因的表达。已有大量研究报道,NF-κB信号通路参与糖尿病角膜上皮的慢性炎症和上皮细胞凋亡的调控,同时也参与调控糖尿病周围神经病变,而糖尿病角膜神经病变属于糖尿病周围神经病变。NF-κB信号通路与糖尿病角膜病变的发生和发展过程密切相关,本文主要就其作用机制进行综述。

引用本文: 李维纳, 杨玲玲, 谢立信. 核因子κB信号通路在糖尿病角膜病变发生和发展中的作用 [J] . 中华实验眼科杂志,2020,38 (03): 224-228. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2020.03.012
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糖尿病引起的眼部并发症已成为世界上主要的致盲原因之一,除了视网膜和晶状体的异常外,60%~70%的糖尿病患者会出现各种角膜问题[1]。糖尿病患者发生角膜病变,通常在眼部外伤或手术后出现持续性上皮缺损、点状角膜炎、愈合延迟、复发糜烂、角膜溃疡形成等明显涉及炎症和凋亡的表现。核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)是调节炎症反应,天然免疫和适应性免疫应答,细胞增生、分化和凋亡的关键转录调控因子,其调控的靶基因产物包括炎性因子、趋化因子、生长因子、凋亡相关基因产物及细胞黏附分子等,其中以炎性因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6等居多[2,3],也包括Bax、Bcl-Xs等凋亡相关基因的产物。NF-κB被认为是炎症和凋亡相关疾病的启动机制,本文就NF-κB信号通路在糖尿病角膜病变的研究进展进行综述。

 
 
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