综 述
自噬在青光眼发生和发展中的作用
中华实验眼科杂志, 2020,38(5) : 442-446. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20200326-00213
摘要

青光眼是一组以视网膜神经节细胞进行性丧失、视神经萎缩、视野缺损为共同特征的疾病,眼压升高及神经损伤的机制尚未完全明确。自噬是溶酶体对自身细胞质成分的吞噬、降解以及再利用的过程。自噬与青光眼的发生和发展有着密切联系,相关研究涉及眼部组织对高眼压的应激反应、视盘重塑、免疫调节、异常蛋白清除以及瘢痕调控等诸多方面。本文回顾了自噬在青光眼发生和发展中作用的相关文献,特别关注了自噬与小梁网、视网膜神经节细胞、剥脱综合征以及青光眼滤过性手术后瘢痕化的研究进展,为今后进一步认识青光眼的发病机制奠定基础,同时为今后青光眼的临床诊治提供新的思路。

引用本文: 田净净, 贾志旸, 樊芳. 自噬在青光眼发生和发展中的作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2020, 38(5) : 442-446. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20200326-00213.
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青光眼是全球首位不可逆性致盲眼病,严重影响着人类的视觉健康,预计在2040年全球青光眼患病人数将增至1.12亿[1]。目前,青光眼具体的发病及进展机制仍然不是完全明确。自噬是细胞在应激状态下通过溶酶体降解利用自身细胞质蛋白或衰老的细胞器,以维持细胞内正常生理活动及稳态的一种代谢过程[2]。细胞可以通过自噬作用参与调控一系列重要的活动,如凋亡、炎症反应、适应性免疫等。研究表明,自噬在自身免疫性疾病、癌症、心血管疾病、神经系统疾病等全身疾病的发生和发展中起着重要的调控作用,有望成为重要的治疗靶点[3,4]。自噬在青光眼发病及诊疗过程中的作用也受到越来越多的重视,主要涉及机体对高眼压的应激、视神经保护、视盘重塑、免疫调节、异常蛋白清除以及瘢痕调控等诸多方面的研究[5]。本文就自噬在青光眼发生和发展中的作用进行综述。

 
 
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