随着眼轴的进行性增长，高度近视患者的眼底会出现一系列退行性病变，如视盘表面及周围改变、后巩膜葡萄肿、后极部视网膜和脉络膜改变及周边部视网膜改变等。高度近视眼底病变可致永久性视力损害，甚至失明。目前近视的发病机制仍不明确，研究发现多种生长因子参与眼球的生长和重塑。其中，转化生长因子(TGF)、神经生长因子(NGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等在高度近视中的作用逐渐被研究者关注。本文就生长因子在高度近视中的作用研究进展进行综述。
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近视的发生受遗传易感性与环境暴露等复杂因素的影响。高度近视和病理性近视(pathological myopia，PM)多伴随或者导致白内障、玻璃体病变、黄斑病变、视网膜脱离与劈裂等严重并发症。流行病学的调查结果显示，全球约有1.63亿人患有高度近视，占总人口的2.7%，到2050年，预计将有9.38亿的人患有高度近视，占总人口的9.8%[1]。目前我国高度近视人群呈现出年轻化的趋势，青少年高度近视患病率为6.69%～38.4% [2,3,4]。高度近视可导致患者的视力永久性损害，甚至失明[5]。巩膜的病理改变是近视发生的重要机制。生长因子是一类由多种细胞分泌的存在于生物体内的多肽类物质，通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合发挥细胞调节功能[6]。近年来，转化生长因子(transforming growth factor，TGF)、神经生长因子(nerve growth factor，NGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，FGF)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor，IGF)等在近视发病中的作用成为研究热点，它们通过与生长因子受体结合产生效应，引起眼轴延长，导致近视形成[7]。本文就生长因子在高度近视中的作用研究进行综述，进一步了解生长因子在高度近视中的具体机制，以期从生长因子角度出发来防治高度近视的并发症。
