角膜新生血管(CNV)是一种病理性的血管生成，可以导致严重的角膜损伤。CNV被广泛证明与角膜炎症密切相关，其主要由角膜内的血管生成因子和抗血管生成因子的平衡失调诱发。研究发现，基质金属蛋白酶(MMPs)在CNV的形成中发挥着双重作用，一方面通过细胞外基质(ECM)的降解，为内皮细胞迁移提供空间；另一方面通过调节促血管形成因子和抗血管形成因子之间的平衡，影响CNV的生成。其中，MMP-2和MMP-9被认为是CNV形成过程中影响广泛的作用因子，它们通过血管内皮生长因子(VEGF)、Shh、Notch、Thrombin和PI3k/Akt等信号通路调节CNV的生成。就近年MMP-2和MMP-9以及相关因子在CNV调节机制中的作用研究进展进行综述。
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正常状态下角膜组织透明无血管。在遭受机械性损伤或致病菌感染等病理条件下，角膜出现的炎症反应可能会诱发角膜新生血管(corneal neovascularization，CNV)形成。CNV可能导致瘢痕角膜、水肿、脂质沉积，甚至视野缺损，严重者可致盲[1,2,3]。角膜新生血管引起的免疫排斥反应是导致角膜移植失败的重要原因[4,5,6]。CNV的形成过程相对明确，主要包含4个基本的步骤：首先是角膜缘血管的舒张和白细胞的聚集，其释放额外的促血管生成因子；其次是内皮基底膜和细胞外基质(extracellular matrix，ECM)的降解；随后内皮细胞迁移和增生；最后血管芽和管腔形成[7,8]。炎症反应是CNV形成过程中的核心病理改变。由炎症细胞产生的血管生成因子打破了角膜中促血管生成因子和抗血管生成因子的平衡，促使内皮细胞迁移和增生。此外，蛋白水解酶也是这一过程的必要条件。促血管生成因子包括碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor，PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor，FGF)、白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)和血管生成素，它们具有促进内皮祖细胞和内皮细胞迁移、增生和分化的作用[9]。
