甲状腺相关眼病(TAO)是一种器官特异性自身免疫性疾病，发病机制复杂，近年来关于TAO发病机制研究已取得长足的进步，对其发病和进展的免疫机制和分子基础有了深入的了解和认识，包括相关的自身抗原、淋巴细胞、炎性因子和自身免疫的靶组织，即眼眶成纤维细胞(OF)的作用和生物学行为的新概念等。基于TAO的发病机制研究，近年来靶向TAO发病机制不同环节的诊疗研究为TAO的治疗带来了新的希望，一些新的靶向生物制剂和免疫抑制剂也逐渐进入临床试验并呈现出良好的效果和较少的不良反应。虽然TAO的相关研究成果令人兴奋，但是多数新药仍未达到广泛用于临床的阶段，TAO的无创治疗仍是我们面临的巨大挑战。我们应在前期研究的基础上进一步加强TAO基础研究，完善TAO的动物模型建立方法，全面认识其发病机制，进一步研发更具针对性的治疗药物，开展TAO的精准临床诊疗研究，改善患者预后。
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甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy，TAO)是弥漫性毒性甲状腺肿，即Graves病(Graves disease，GD)常见的甲状腺外临床表现，其发生率占GD患者的25%～50%，又称Graves眼病(Graves ophthalmopathy，GO)。除此之外，TAO还可见于2%的慢性甲状腺炎患者和少数甲状腺功能正常者。TAO是一种组织特异性自身免疫性疾病，具体发病机制尚未完全阐明，目前认为其与遗传、免疫和环境等多种因素有关。TAO临床表现复杂，包括眼睑退缩、眼球突出、复视、限制性斜视、暴露性角膜炎和压迫性视神经病变等。欧洲Graves眼病协作组(The European Group on Graves' Orbitopathy，EUGOGO)依据病情对患者生活质量的影响及该病导致视力丧失的风险将TAO分为轻度、中重度和极重度。重视TAO的发病机制研究对疾病的诊疗进步具有重要意义。近年来，关于TAO发病机制研究更加深入，提出了一些新的概念和认识，TAO发病和进展过程中体内细胞亚群分布及其分子机制研究受到了更多关注，如纤维细胞、辅助性T细胞(T helper cell，Th)17和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor，IGF-1R)等在TAO发病和进展中的作用正逐步被国内外研究者证实，围绕相关靶点研发新型TAO治疗药物也成为研究的热点。
