年龄相关性黄斑变性是老年人群中主要的不可逆致盲眼病，其主要致病因素包括年龄增长、遗传变异和生活方式等，但具体致病机制尚未完全阐明。蛋白质组学技术作为近年来新兴的研究手段已经逐步应用于眼科领域。目前已经有大量研究对该疾病患者的血液、泪液、房水、玻璃体液、视网膜和脉络膜、玻璃疣以及视网膜色素上皮细胞标本进行了蛋白质组学分析来筛选疾病的生物标志物并探究疾病相关机制。这些研究结果不仅能够帮助我们对疾病作出更加准确的诊断，还能在治疗靶点的选择以及预后判断中起到指导作用。
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是造成全世界老年人群发生不可逆性盲的主要原因[1,2]。美国疾病控制和预防中心调查显示，目前有超过175万40岁及以上的美国人受到AMD的影响，预计这一数字到2020年将升至295万[3]。在亚洲，由于人口老龄化的影响，AMD的患病率将会在接下来的几十年中急剧增加[3]。早期AMD通常不伴随明显的临床表现，但眼底检查可以发现玻璃膜疣(drusen)的沉积和色素的改变，终末期表现为地图样萎缩和/或脉络膜新生血管的生成。新生血管性AMD(neovascular AMD，nAMD)，仅占AMD总数的10%，但其致盲患者数占AMD致盲总人数的90%[1]。AMD最大的风险因素是年龄的增长，除此之外，遗传变异和环境因素(特别是吸烟)也被证明为AMD的重要致病因素[4,5,6,7,8,9]，同时血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的病理性表达已经被证实为nAMD的重要致病机制之一[10]。抗VEGF治疗是nAMD的一线治疗方案，能够有效改善视网膜水肿并提高患者的视力；但随着治疗的延长，越来越多的患者表现出对药物的不敏感，甚至出现了病情的反复或加重[11,12]。因此，寻找到全新的治疗靶点显得更加必要和紧迫。
