视网膜的代谢过程包括物质代谢和能量代谢，视网膜是人体高耗能的神经组织，故维持其能量代谢过程的稳态对于视网膜正常功能的维持极其重要。视网膜能量代谢特征与生长非常快速的肿瘤组织类似，即在有氧情况下主要依赖糖酵解途径供能，称为视网膜Warburg效应。视网膜能量代谢的Warburg效应重要意义在于，相比于氧化磷酸化途径，葡萄糖可以迅速通过糖酵解途径产生ATP，并可为快速增生的细胞的生物合成过程供给所需的碳源。视网膜的代谢能量是视网膜中各种细胞代谢活动产能的总和，涉及光感受器细胞、色素上皮细胞、Müller细胞以及视网膜血管内皮细胞等，研究这些细胞产生Warburg效应的原因及细胞间代谢偶联的机制对了解视网膜能量代谢活动的过程非常重要。作为糖酵解途径的关键酶，HK2、PFKFB3和PKM2活性及其表达水平的变化与细胞增生和新生血管的生成有着密切的关联，深入研究这些机制有望为年龄相关性黄斑变性(AMD)等视网膜能量代谢障碍疾病的治疗提供新的思路。本文就视网膜能量代谢的Warburg效应及其调控机制进行综述。
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正常情况下，视网膜组织和细胞的代谢过程包括物质代谢和能量代谢，物质代谢主要满足机体与周围环境不断地进行物质交换，主要代谢方式包括同化作用和异化作用。能量代谢则是通过一系列化学反应来维持细胞和组织生命活动的过程，可分为合成反应和分解反应[1]。视网膜是人体高耗能的中枢神经组织之一，其能量代谢的稳态对于正常视网膜功能的维持和病理状态下组织的功能修复具有极其重要的作用[2]。研究发现，尽管糖酵解和氧化磷酸化代谢途径是视网膜能量代谢的主要方式，但是作为中枢系统大脑组织的一部分，视网膜能量代谢特点与生长快、代谢需求高的肿瘤组织类似，即使在氧气充足的条件下也以依赖糖酵解途径供能方式为主，即视网膜的Warburg效应[3]。视网膜Warburg效应对于正常视觉功能的维持具有重要作用，我们应当了解视网膜是如何通过对相关的代谢通路进行调控来满足自身所需能量和合成代谢过程，以及这些代谢通路影响视网膜功能和细胞生存状态的方式，这有助于深入了解视网膜疾病状态下能量应激所导致视网膜神经元的凋亡机制[4,5,6]。视网膜能量代谢损伤是许多致盲眼病的重要病理生理过程及始控环节，如年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)和遗传性视网膜色素变性(retinitis pigmentosa，RP)等[7,8]。研究视网膜能量代谢的基本特征及其调控机制可及时减轻视网膜的能量损伤，并为以视网膜能量障碍为靶点相关疾病的临床治疗提供新的思路[9]。
