综述
自噬在青光眼发病机制中的研究进展
中华实验眼科杂志, 2021,39(10) : 923-928. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210712-00407
摘要

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病,主要与病理性眼压升高有关。自噬,即细胞自我"消化",是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍,甚至死亡。近年的研究表明,自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关,其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

引用本文: 许瑶函, 韩伟. 自噬在青光眼发病机制中的研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2021, 39(10) : 923-928. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210712-00407.
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青光眼是以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)进行性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病,是全球主要的致盲眼病之一[1]。原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是常见的青光眼类型,常伴有眼压升高,小梁网功能障碍导致房水流出受阻是其致病因素之一[2]。病理性眼压升高是青光眼发生视神经损害的主要危险因素。眼压升高通过直接压迫视盘区域对其造成机械性损害,同时导致该区域血流灌注减少,发生氧化应激和能量供应障碍等。降低眼压是目前临床上延缓青光眼病程的有效治疗手段[3]。然而现有的临床资料表明,青光眼患者眼压即使正常或通过治疗得到良好控制后,仍会发生持续性视神经损伤,这说明青光眼不仅与眼压升高有关,还可能包含独立的神经变性成分[3,4,5]。近年来自噬受到研究者的广泛关注,其在青光眼相关领域的研究也逐渐增多[6,7,8]。本文对自噬在青光眼发病机制中的最新研究进展进行综述。

 
 
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