葡萄膜炎是一类发病机制尚不完全清楚的致盲率较高的眼病。近年来，研究发现白细胞介素(IL)-23/IL-17通路在葡萄膜炎发生中起着重要作用。IL-23/IL-17信号通路以辅助性T细胞17活化为主线，作用于靶细胞，造成炎性因子、趋化因子的大量产生及视网膜色素上皮屏障功能的破坏，进而引起葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路受庞大的网络调节，多个正向及负向调节因子通过调节该通路引起免疫失调，从而参与葡萄膜炎的发生。IL-23/IL-17通路及调节网络中基因的多态性与葡萄膜炎密切相关，为研究葡萄膜炎的遗传发病机制提供了重要的基础。此外，临床试验已证实靶向IL-23/IL-17通路生物制剂的疗效，为葡萄膜炎的治疗提供了新的研究方向。本文对IL-23/IL-17通路及其生理功能进行概述，对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路及其调节网络正向、负向调节因子和基因多态性进行总结分析，并对葡萄膜炎中IL-23/IL-17通路生物制剂研究进展进行综述，以期加深对葡萄膜炎发病机制的认识，从而指导临床治疗。
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葡萄膜炎是一类全球性的致盲率较高的眼病，其种类繁多、病程长，具有反复发作、难以根治等特点[1]。葡萄膜炎致盲主要发生于青壮年，且多为不可治盲，给社会及经济带来不容忽视的负担，因此在防盲眼病中占有重要地位[2,3]。葡萄膜炎发病机制复杂，早期研究发现，葡萄膜炎主要可能是辅助性T细胞1/2(T helper 1/2 cells，Th1/Th2)免疫失调所致，即以Th1细胞活化、白细胞介素(interleukin，IL)-12/γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)信号通路激活为特征的免疫机制模式。有研究显示树突状细胞(dendritic cells，DC)在接受刺激后，分泌大量IL-12，通过结合幼稚CD4+T细胞表面的受体，激活CD4+T细胞中特异性转录因子T-bet，促进幼稚CD4+T向Th1细胞转化，合成并释放大量IFN-γ，抑制Th2的合成，从而导致Th1/Th2细胞轴的失调[4,5]。最近研究发现，Th17细胞激活在葡萄膜炎中起着重要作用，补充和完善了葡萄膜炎的免疫学机制。IL-23/IL-17信号通路以Th17细胞活化为主线，作用于靶细胞视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞，造成炎性因子、趋化因子的大量产生及RPE屏障功能的破坏，进而引起葡萄膜炎的发生[6,7,8]。研究者还对调节Th17细胞的网络及调节网络中相关因子的基因多态性与葡萄膜炎的相关性进行了深入研究，本文对已获得的这些重要发现进行综述，以期为后期葡萄膜炎的研究提供帮助。
