年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起全球50岁以上老年人中心视力损害的主要原因，也是全世界主要的致盲眼病之一。临床上将进展期AMD分为萎缩性AMD和渗出性AMD，分别表现为脉络膜地图样萎缩和新生血管形成。AMD的发病机制复杂，其中炎症反应起重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是一种细胞质内模式识别受体，在视网膜色素上皮(RPE)细胞、小胶质细胞、Müller细胞、血管内皮细胞等中均有表达。最近的研究表明，NLRP3炎症小体与AMD疾病相关，并参与渗出性AMD和萎缩性AMD的发生。本文对NLRP3炎症小体及其下游因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18在AMD发病和治疗中的作用进行综述，为探讨AMD的发病机制和治疗策略提供新的思路。
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是一种视网膜退行性疾病，表现为进行性视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞功能失调，引起光感受器细胞死亡，最终导致视觉功能丧失[1]。早期AMD的病理特征为玻璃膜疣和RPE色素异常。晚期AMD有2种临床表现形式，一种是非新生血管性AMD，也称为萎缩性、非渗出性或干性AMD，其特征为延伸至黄斑中心凹的地图样萎缩(geographic atrophy，GA)；另一种为新生血管性AMD，也称为渗出性或湿性AMD，其特征为脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)的形成。流行病学研究表明，45岁以上人群中AMD的全球患病率为8.7%，我国50岁以上人口AMD发病率高达10.5%[2,3]。随着经济的发展和人口老龄化，预计2040年AMD患者人数将增加至2.88亿[2]。AMD严重影响患者的生活，并造成巨大的社会负担。然而目前尚无有效治愈AMD，尤其是干性AMD的方法[4]，因此深入研究AMD的发病机制，探寻治疗的新方法已迫在眉睫。目前，AMD的病因和发病机制尚不清楚，研究表明遗传和环境等多种因素均可导致AMD的发生[5]。与AMD发展相关的炎症通路已逐渐成为近年来的研究热点[6,7]。本文就核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain like receptors 3，NLRP3)炎症小体及其下游因子与AMD的发病和治疗的关系进行综述，以期为AMD的治疗提供新的思路。
