• 综述 •
嘌呤能信号在干性年龄相关性黄斑变性中损伤作用的研究进展
中华实验眼科杂志, 2022,40(1)
: 78-82. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20190717-00316
摘要
年龄相关性黄斑变性(AMD)是65岁以上人群重要的致盲眼病，其中干性AMD发病机制复杂，目前仍缺乏有效治疗手段。嘌呤能信号通路广泛存在于视网膜环境中，具有信号传导与神经调节的作用，其可诱导视网膜细胞死亡，调控小胶质细胞活性，参与炎症和氧化应激反应、病理沉积物的生成以及视网膜水肿等病理反应，参与干性AMD的发展过程。本文就嘌呤能信号通路组成分子在RPE、光感受器等多种视网膜细胞的死亡、小胶质细胞的活化调节、病理沉积物的生成以及炎症和氧化应激等多个干性AMD损伤机制的调控中的作用进行综述，以期为临床开展相关研究提供参考。
引用本文:
胡一凡,
孙晓东.
嘌呤能信号在干性年龄相关性黄斑变性中损伤作用的研究进展
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2022, 40(1)
: 78-82.
DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20190717-00316.
扫 描 看 全 文
正文
作者信息
基金 2 关键词 3
English Abstract
评论
阅读 426 评论 0
相关资源
引用 | 论文 | 视频
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是老年人群中重要的致盲眼病之一，主要分为干性AMD和湿性AMD。AMD的发病过程中伴随多种病理改变，其中视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞功能异常和变性是AMD发病早期的关键病理改变之一；光感受器及多种视网膜细胞的死亡是视力下降的直接原因；代谢产物及其他途径来源的物质异常沉积于RPE与Bruch膜之间，形成玻璃膜疣(drusen)；RPE与活化的小胶质细胞参与调控的炎症反应既是AMD的病因，也是AMD进展加速的诱因。目前湿性AMD可采用抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)玻璃体腔注射治疗，但干性AMD发病机制复杂，其仍缺乏有效治愈手段。
