小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(SLRPs)为角膜的重要结构成分，在角膜透明性的形成和维持方面发挥重要作用。SLRPs大量分布于角膜基质层中，主要分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。各成员之间存在补偿性和协同性作用，共同调控基质层胶原纤维的形成和装配，维持胶原纤维排列的高度有序性，奠定角膜透明性的基础。Decorin和lumican分别是Ⅰ型和Ⅱ型SLRPs的主要功能成分，二者基因表达改变或核心蛋白结构异常均会影响角膜基质层其他细胞外基质成分的正常含量和排列关系，导致胶原纤维的形成、装配和排列异常，造成角膜混浊。SLRPs可通过结合促纤维化细胞因子及其受体等调控角膜创伤修复和基质重塑，为治疗角膜疾病和研究角膜透明性的分子机制提供依据。本文就SLRPs家族成员生物学活性及其在角膜透明性中的作用研究进展进行综述。
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角膜是一种无血管的透明曲面结构，提供了眼屈光系统约70%的屈光力。角膜包含5层结构，由前向后依次为上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮细胞层。其中，角膜基质层是角膜的主要结构，是角膜透明性的主要提供者，含有以Ⅰ型胶原蛋白为主要结构成分的胶原纤维、以小分子亮氨酸重复蛋白聚糖(small leucine-rich proteoglycans，SLRPs)为代表的蛋白聚糖和角膜基质细胞等。SLRPs家族主要分为Ⅰ型(biglycan和decorin)、Ⅱ型(fibromodulin、keratocan和lumican)和Ⅲ型(osteoglycin)。生理状态下，SLRPs家族成员间相互作用并与胶原蛋白相互作用，共同维持合适的胶原纤维直径和纤维间距，在调控胶原纤维的形成、装配和空间上的有序排列中起重要作用[1,2]。此外，SLRPs还可以通过结合转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)等细胞因子及其受体在角膜创伤修复和基质重塑等病理过程中发挥重要作用[3]。深入理解SLRPs在角膜透明性维持生理病理过程中的作用对于我们探索角膜透明性下降等疾病的治疗手段具有重要意义。本文就生理病理状态下SLRPs维持角膜透明的分子机制和SLRPs家族成员间的相互作用进行综述。
