争鸣
重新认识"正常眼压性青光眼"
中华实验眼科杂志, 2022,40(4) : 345-350. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210712-00408
摘要

正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病,难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性,因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现,但其发病机制与眼压并无明确的关系,而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的视网膜神经节细胞(RGC)损伤则可能是引起GON的真正病因。与GON相关的眼病或全身疾病很多,如高眼压、缺血、缺氧等因素导致的视神经损害以及偏头痛、Flammer综合征(原发性血管调节障碍)、低颅压、低体重指数、低雌激素分泌水平、夜间低血压、睡眠-呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、帕金森病以及基因背景等均可能导致RPCs供血异常或轴浆流障碍,进而出现GON,而部分患者在全身疾病控制后GON也不再进展。就这些患者而言,这些全身疾病并不是NTG的危险因素,而可能是GON的致病原因(或GON是这些疾病的表现之一),因此相应的NTG诊断也要重新考虑。如果在诊断过程中不排除这些病因,仅依据GON、房角开放和正常眼压即诊断为NTG,则容易引起误诊,而完全排除这些疾病再诊断NTG也缺乏临床实际意义。因此,临床实践中重新考虑GON及其所代表的疾病以及NTG的概念、内涵及其诊断标准是必要的。

引用本文: 樊宁, 王云, 谭俊凯, 等.  重新认识"正常眼压性青光眼" [J] . 中华实验眼科杂志, 2022, 40(4) : 345-350. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20210712-00408.
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一般认为正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma,NTG)是一种慢性、进行性视神经疾病,指未经治疗的眼压以及24 h眼压波动和峰值均不超过正常值上限,即眼压≤21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),且排除假性低眼压相关疾病,眼底存在青光眼特征性损伤,即视盘和视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)形态改变和/或视野出现青光眼性损伤,房角开放,并排除有类似表现的其他视神经病变以及其他系统疾病引起的类似视神经病变者[1,2]。应该说,这是涉及面很广的概念或定义,尤其是"排除眼部表现相似的其他视神经病变以及其他系统疾病引起的类似视神经病变"难以界定具体病因或难以实现,使得NTG的诊断难上加难。当视盘及RNFL形态改变和/或视野出现青光眼性视神经病变(glaucomatous optic neuropathy,GON)的特征损害时,须严格排除其他疾病引起的继发性视神经改变后才能诊断为NTG,这一点在临床实践中的可行性不强。因为继发的与GON类似的其他疾病很多,如遗传性视神经病变(Leber遗传性视神经病变、常染色体显性遗传性视神经病变)、先天性视盘缺损、非急性期前部缺血性视神经病变和压迫性视神经病变(如垂体瘤、空蝶鞍综合征等)[2],还有一些全身疾病也可以导致类GON改变,其本身的发病机制和眼部表现都不确定。同时,GON表现的视神经结构(视盘和RNFL)改变与功能(视野)损害可能并不同步发生,此外高度近视眼底改变等一些个体因素也带来很大影响,都增加了NTG确诊的难度。换言之,GON不一定是青光眼性病变,而更像多种疾病的共有体征。如从这个角度分析,则许多困惑迎刃而解。需要思考的是,即使完全排除了其他眼病或全身病引起的GON改变,为何要称其为青光眼?其理由和依据又是什么?

 
 
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