长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸并且不具备编码蛋白质功能的转录本。LncRNA在人类各种疾病中发挥的调控作用越来越受到重视，成为新的研究热点。近年来研究发现，与健康个体相比，lncRNA在年龄相关性黄斑变性(AMD)和年龄相关性白内障(ARC)患者中表达异常。LncRNA ZNF503-AS1、BANCR、MEG3可通过各自的机制影响视网膜色素上皮细胞功能，从而导致AMD的发展；lncRNA MIAT、TUG1、H19可通过竞争性结合微小RNA发挥重要的调控机制，从而影响ARC的发生和发展。本文主要综述AMD和ARC相关lncRNA领域中的研究进展，揭示不同lncRNA在其中发挥的作用机制，为阐明疾病机制提供新的视角，并为其诊疗提供新的生物标志物选择。
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在人类基因组中，只有不超过2%的基因序列可编码为蛋白质，剩下的绝大部分为非编码RNA(non-coding RNA，ncRNA)[1]。近年来，人们发现ncRNA能通过多种机制参与调控真核生物的生长发育，影响DNA复制、转录调控、染色质修饰等。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸并且无编码蛋白质功能的转录本[2]，其广泛存在于哺乳动物中，主要从表观调控、转录调控及转录后调控等方面发挥调控作用。年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)和年龄相关性白内障(age-related cataract，ARC)是主要的年龄相关性眼部疾病，其导致的不可逆视力损伤严重影响患者生活质量，因此早期诊断及治疗尤为重要。近年来，研究发现lncRNA在年龄相关性疾病中发挥着重要的生物学作用，如lncRNA BACE1-AS能调节阿尔茨海默病关键酶BACE1的表达水平[3]，lncRNA MALAT1能上调帕金森病致病基因α-突触核蛋白水平[4]，lncRNA SENCR影响血管平滑肌细胞的迁移和增生，并能调控血管内皮细胞的分化，影响动脉粥样硬化的发展[5]。本文主要就lncRNA在AMD和ARC中的研究进展进行综述，为探讨其病因机制及诊疗提供新依据。
