探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17和Treg淋巴细胞的极化效应，了解其改善脓毒症免疫抑制的作用机制。
建立盲肠结扎穿孔（CLP）的脓毒症大鼠模型，共29只大鼠分为5个实验组，分别是正常组（5只）、假手术组（5只）、CLP组（6只）、CLP＋0.9 % NaCl（NS）组（6只）和CLP＋胸腺肽α1治疗组（7只）进行以下实验：（1）检测并对比正常组、假手术组和CLP组术后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况，探讨脓毒症时Th17/Treg淋巴细胞的功能性极化情况；（2）检测并对比正常组、CLP组、CLP＋NS组和CLP＋胸腺肽α1治疗组处理后6 h的Th17/Treg淋巴细胞的表达情况，探讨胸腺肽α1对脓毒症的Th17/Treg淋巴细胞功能性极化的治疗效应；（3）分析CLP组（10只）与CLP＋胸腺肽α1治疗组（10只）的生存时间，了解胸腺肽α1对脓毒症大鼠模型的生存效应。
（1）对比正常组，CLP术后6 h的Th17淋巴细胞（占总淋巴细胞的百分比，占LN%）降低（0.15 vs 3.47，P=0.018），差异有统计学意义。（2）CLP＋胸腺肽α1治疗组的Th17淋巴细胞（占LN%）高于CLP＋NS组（1.69 vs 0.16，P=0.034）和CLP组（1.69 vs 0.15，P=0.033），差异有统计学意义，低于正常组（1.69 vs 3.47，P=0.189），但差异无统计学意义；Treg淋巴细胞（占LN%）均高于CLP＋NS组（7.34 vs 3.64，P=0.016）、CLP组（7.34 vs 3.41，P=0.012）和正常组（7.34 vs 4.03，P=0.038），差异有统计学意义。（3）CLP＋胸腺肽α1治疗组的平均生存时间（2.40 d vs 1.85 d）、24 h生存率（80% vs 70%）和48 h生存率（60% vs 40%）都高于CLP组，但差异无统计学意义（P=0.376）。
1.在脓毒症大鼠模型中，Th17淋巴细胞极化下降可能为脓毒症早期免疫抑制的主要表现；2.胸腺肽α1在脓毒症大鼠模型中，可明显增加Th17淋巴细胞和Treg淋巴细胞的功能性极化，而对脓毒症大鼠模型的生存率则无显著影响。
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脓毒症（sepsis）目前仍然是全球重症医学领域危重患者的主要死亡原因之一[1,2]，是重要的公共卫生问题，医疗费用巨大，2011年美国统计其治疗费用共达2亿美元，占全美住院费用的5.2%[3]。近期研究显示在美国、欧洲、南美的165个重症监护病房（intensive care unit，ICU）共15 022例脓毒症予患者严格按照全球拯救脓毒症组织（the Surviving Sepsis Campaign，SSC）制定的脓毒症临床指南进行治疗，病死率从开始的37%只能降至后来的30.8%，仍然很高[4]。随着对脓毒症的病理生理改变的不断深入研究，学者们认识到机体免疫状态的改变对脓毒症的存活或死亡起着很大的作用[5]。最近有一项关于严重创伤患者的大型多中心研究，对创伤后脓毒症患者、创伤患者和健康志愿者3组的白细胞基因表型进行分析，结果显示脓毒症和创伤均呈现获得性免疫基因下调，获得性免疫功能是持续抑制状态[6]。Boomer等[7]对40例因脓毒症多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）死亡的患者进行死后脾和肺组织的细胞表型及细胞因子分泌的检测，显示无论是促炎症因子或是抗炎症因子均产生减少，比非脓毒症组下降10%左右，并指出脓毒症患者主要是免疫抑制，建议脓毒症的治疗目标在于增强免疫。
