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• 基础研究 •
盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成的抑制
中华临床医师杂志（电子版）, 2019,13(4) : 290-293. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2019.04.010
摘要
目的

探讨盐霉素是否可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭抑制血管生成。

方法

取6~8周雄性Wistar大鼠心脏，应用植块法原代培养大鼠微血管内皮细胞，取第三代细胞进行实验。给予不同浓度的盐霉素刺激大鼠微血管内皮细胞，采用MTT方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞增值能力的影响。采用细胞损伤划痕实验检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞迁移能力的影响，应用Transwell实验方法检测盐霉素对大鼠微血管内皮细胞侵袭能力的影响。采用体外毛细血管管腔样结构形成方法观察盐霉素对毛细血管管腔样结构官腔形成能力的影响，验证盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成能力的影响。采用t检验比较对照组与各实验组之间吸光度值、划痕距离差、Transwell细胞数以及体外毛细血管管腔样结构形成条数的差异。

结果

MTT检测细胞增殖能力显示，对照组吸光度值（0.968±0.038）相比SAL在1 μM（0.849±0.031）时已高，且差异具有统计学意义（t=4.11，P=0.0367），即可明显抑制细胞增殖，且呈浓度依赖性。细胞划痕损伤修复能力检测结果显示，与对照组划痕距离［（249.78±6.72）μm］相比，VEGF组划痕距离［（289.67±8.59）μm］更大，促进了划痕修复，差异具有统计学意义（t=4.76，P=0.0165），SAL组划痕距离［（98.59±4.78）μm］减小，抑制了划痕修复，差异具有统计学意义（t=30.6，P=0.0007）。Transwell实验结果显示，与对照组细胞数（128.67±4.89）个相比，VEGF组细胞数［（158.23±5.26）个］增加，促进了细胞侵袭，差异具有统计学意义（t=5.65，P=0.0089），SAL组细胞数［（98.59±4.78）个］减少，抑制了细胞侵袭，差异具有统计学意义（t=25.65，P<0.001）。体外毛细血管管腔样结构形成实验结果显示，与对照组［（31.29±1.68）条］比较，VEGF组形成［（45.76±2.56）条］更多，促进了血管新生，差异具有统计学意义（t=3.90，P=0.0176），SAL组形成［（14.38±1.23）条］减少，抑制了血管新生，差异具有统计学意义（t=5.15，P=0.0046）。

结论

盐霉素可通过抑制大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭来抑制大鼠微血管内皮细胞血管生成。

引用本文: 王薇, 王俊壹, 薛兴功, 等.  盐霉素对大鼠微血管内皮细胞血管生成的抑制 [J/OL] . 中华临床医师杂志（电子版）, 2019, 13(4) : 290-293. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2019.04.010.
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肿瘤的生长过程依赖于肿瘤的发生、发展、血管生成和转移，受多种介质和信号通路的调控[1]。其中肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）或细胞因子，促进肿瘤血管新生，为肿瘤提供营养，在促进肿瘤生长和转移方面发挥了重要作用[2,3]。有证据显示，抗血管生成药物可以有效地抑制肿瘤细胞的生长和转移[4]，所以抑制肿瘤血管生成被认为是抑制肿瘤进展的有效策略[5,6]。因此，寻找具有抗血管生成活性的抗癌药物成为一种控制人类癌症的有效策略。

　
　
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