汤某，男，49岁，2015年8月患者无明显诱因出现咳嗽、气促，9月1日益阳市南县人民医院查胸片：左侧胸腔积液。9月6日至我科住院。既往：2014年9月患者因大量饮酒后出现急性腹痛，益阳市南县人民医院诊断为急性胰腺炎，予禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌等保守治疗后腹痛好转，此后腹痛时有发生，程度能耐受。患者有常年吸烟及饮酒史。查体：体型消瘦，左肺语音传导减弱，无胸膜摩擦感，左肺叩诊浊音，左肺呼吸音减弱，腹部较紧张，左上腹部以及中上腹部压痛，无反跳痛。入院诊断：①左侧大量胸腔积液查因：结核？肿瘤？②慢性胰腺炎。诊疗经过：入院后查肝功能：血常规：白细胞8.5×10⁹/L。红细胞计数3.89×10¹²/L，血红蛋白92 g/L，中性粒细胞计数5.8×10⁹/L，中性粒细胞67.9%，血小板计数377×10⁹/L；尿常规正常；肝功能：白蛋白27.8 g/L；血淀粉酶：724.9 U/L，尿淀粉酶：2 149.4 U/L；T-spot：A斑点计数为5，B斑点计数为6；结核相关检查：血沉95 mm/1 h，结核抗体阴性，PPD皮试阴性；血清肿瘤学相关检查：血清癌胚抗原(carcino embryonie antigen, CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase, NSE)、细胞角蛋白19(cytokeratin-19, CK-19)；肺部腹部盆腔CT平扫增强三维成像：①左侧大量胸腔积液并左肺膨胀不全，见图1；②左侧肾上腺区肿块，右侧中下腹部腹膜、小肠及左侧腰大肌包块及渗出灶，腹水。同时胰腺体尾部周围见多个类圆形低密度灶，增强未见强化，见图2。2015年9月7日行胸腔穿刺置管术，引流出咖啡色样胸水共2 500 ml左右。胸水检查：常规示咖啡色混浊液，比重1.028，李凡它试验阳性，镜检见吞噬细胞，白细胞5～8个/HP，单个核细胞占60%，多个核细胞占40%，红细胞1～3个/HP。生化示总蛋白41 g/L，白蛋白20.9 g/L，胸水抗酸染色阴性，革兰氏染色未见细菌，CEA阴性，结核抗体阴性，液基薄层检查阴性，胸水淀粉酶：2 967.3 U/L。经分析，结核性胸膜炎和癌性胸腔积液的诊断依据不足，结合患者的慢性胰腺炎病史，考虑胰源性胸腔积液的可能性最大。治疗上予以禁食、静脉营养支持、护胃、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗。2015年9月10日复查胸水B超未见明显胸腔积液，复查血淀粉酶：460.5 U/L，尿淀粉酶：825.1 U/L，胸水淀粉酶2 601.0 U/L。患者咳嗽及气促症状有所好转。2015年9月11日拔除胸腔引流管，同时复查肺部CT：左侧胸腔积液较前吸收，邻近肺组织较前复张。所示左侧肾上腺区肿块，胰腺体尾部并左肾下极、左侧腰大肌病变情况大致同前。请普外科会诊，考虑无急诊手术指征，建议半流质饮食，出院后至普外科门诊就诊。于2015年9月13日出院。2015年9月16日两次胸水病理结果回报：第一次胸水涂片及细胞蜡块涂片见泡沫细胞增生，未见癌细胞，见图3。免疫组化：CD163(＋＋＋)，CD68(＋＋＋)，CK-pan(散在＋)，Vimentin(＋＋＋)，Calretitin(散在＋)，CEA(＋－)，抗酸染色(－)，PAS(－)。第二次胸水涂片及细胞蜡块未见异常。

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图1

肺部CT平扫增强示：左侧大量胸腔积液并左肺膨胀不全；

图2

腹部CT平扫增强示：左侧肾上腺区肿块，右侧中下腹部腹膜、小肠及左侧腰大肌包块及渗出灶，腹水。同时胰腺体尾部周围见多个类圆形低密度灶；

图3

胸水病理：水涂片及细胞蜡块涂片见泡沫细胞增生，未见癌细胞(×40)

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图1

肺部CT平扫增强示：左侧大量胸腔积液并左肺膨胀不全；

图2

腹部CT平扫增强示：左侧肾上腺区肿块，右侧中下腹部腹膜、小肠及左侧腰大肌包块及渗出灶，腹水。同时胰腺体尾部周围见多个类圆形低密度灶；

图3

胸水病理：水涂片及细胞蜡块涂片见泡沫细胞增生，未见癌细胞(×40)

慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病，除引起胰腺本身病变外，还可累及胰腺外组织，例如引起胰性胸水^[1]。据报道，此现象发病率约7%，病因以酒精性多见。引起胸水的原因考虑可能与胰管损伤后胰液外溢，经淋巴管、主动脉旁或食管裂孔进入纵隔，形成连接胸腔与胰腺的窦道或假性囊肿有关^[2,3]。本例患者因大量胸腔积液收入我科，追问患者有20余年大量饮酒史及胰腺炎病史，入院后予以胸腔穿刺置管及胸水检查，血清及胸水淀粉酶高，腹部CT见多个浆膜腔积液，结合临床，考虑胰源性胸腹水。胰腺区域见低密度圆形病灶，考虑胰腺假性囊肿可能，支持胰源性胸水。入院后予以禁食、胃肠外营养及抑制胰腺分泌等治疗后，复查胸水的量和血清、胸水淀粉酶均减少。

此病例的特点是胸水病理检查发现泡沫细胞。据了解，泡沫细胞是在动脉粥样硬化过程中单核细胞或者平滑肌细胞吞噬脂质形成的，其是动脉粥样硬化的初步环节^[4]。而查阅国内外有关文献，并未发现胰源性胸腔积液胸水中发现泡沫细胞的报道。有研究发现，胰腺炎时脂肪坏死可能与泡沫细胞形成有关，但是一般见于重症急性胰腺炎^[5]。分析患者胸水免疫组化，CD163及CD68由单核细胞和巨噬细胞表达，参与免疫、炎症等反应，CD-pan是一个广谱的角蛋白抗体，来源于上皮细胞，VimentinV和Calretinin来源于间叶细胞，CEA是一种糖蛋白，是非特异性肿瘤标志物。患者胸水细胞为泡沫细胞形态，推测此泡沫细胞来源于巨噬细胞，此病例出现泡沫细胞的原因如下：慢性胰腺炎过程中，胰腺中的脂肪组织被释放的胰酶分解，进而被单核巨噬细胞细胞吞噬形成泡沫细胞，当胰腺炎引起胰管和/或假性囊肿破裂时，含有泡沫细胞的胰液流入腹腔，形成胰性腹水，损伤横膈，胰液穿过横膈缺损进入胸膜腔，形成胸水。其胸水形成的真实机制，具体有待进一步研究。目前未在常见病因(如结核、肿瘤等)所致的胸腔积液中发现泡沫细胞。此胰源性胸水中发现泡沫细胞，因此，胸水见泡沫细胞与胰源性胸水关系如何还有待进一步研究。

通过此病例，我们认为在临床中，对于肺部无明显病变的胸腔积液，要想到胰源性的可能。此外追问患者既往病史也很重要，这可为正确诊断带来线索，同时胸水中发现泡沫细胞可能是胰源性胸水的一种临床现象。