急性肺损伤(acute lung injury, ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由各种直接和间接损伤导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，进而发生急性低氧性呼吸功能不全。其由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导，导致肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤，是临床常见危重症，病死率高，发病机制非常复杂，且不完全明确，为常见的进展迅速的炎症性肺疾病^[1,2,3]。急性肺损伤的发病机制较多，多由细菌内毒素引起。内毒素的活性成分脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)是ALI的重要致病因子，肺脏是其损伤的敏感靶器官之一。内毒素性急性肺损伤的发病率及死亡率很高，严重威胁着人类的健康。然而其发病机制错综复杂，尚无有效的治疗方案^[4]。目前，分子生物学技术的发展及内毒素相关研究的不断深入，为研究内毒素性肺损伤的病理机制和治疗提供了更为广阔的空间，也为减少临床上内毒素的病死率提供了更多的治疗方案。近来发现活化转录因子3(activating transcription factor 3, ATF3)在炎症信号通路具有重要调控作用，可能为内毒素性ALI治疗的一个重要靶点^[5,6]。现就ATF3在内毒素性急性肺损伤等炎症中的作用的做一综述。