探讨血浆可溶性致癌抑制因子2（sST2）联合Gensini评分对急性冠状动脉综合征（ACS）患者的评估价值。
选择2018年1月至5月在徐州市中心医院拟诊ACS住院诊治的135例患者作为研究对象，根据临床表现、心电图、心肌坏死标记物、冠状动脉造影结果，将135例患者分为ACS组（108例）与对照组（27例）。108例ACS组患者进一步分为不稳定性心绞痛（UA）组（21例）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）组（26例）和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）组（61例）3个亚组。比较患者的一般资料、肌酐、脂蛋白a、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、胱抑素、Gensini评分、尿酸、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）和sST2表达水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析Gensini评分、NLR、sST2、sST2联合Gensini评分对ACS患者的预测价值，并用Z检验比较其曲线下面积（AUC）。
ACS组和对照组患者Gensini评分[（66 ± 43）分vs.（21 ± 6）分]、NLR [（4.8 ± 2.8）vs.（2.2 ± 0.8）]及sST2 [（61.2 ± 44.8）mg/L vs.（31.0 ± 8.7）mg/L]表达水平比较，差异均有统计学意义（t = 9.385、6.323、5.563，P均< 0.001）。UA组、NSTEMI组和STEMI组患者Gensini评分[（28 ± 11）分、（59 ± 23）分、（82 ± 48）分]、NLR [（2.3 ± 0.9）、（4.6 ± 2.6）、（5.7 ± 2.8）]及sST2 [（30.2 ± 1.4）mg/L、（51.5 ± 1.6）mg/L、（72.7 ± 2.1）mg/L]表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 16.655、14.678、7.498，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，NSTEMI组和STEMI组患者Gensini评分、NLR及sST2水平均较UA组显著升高（P均< 0.05）；STEMI组患者Gensini评分及sST2水平均较NSTEMI组升高（P均< 0.05）。将Gensini评分、NLR、sST2及sST2联合Gensini评分纳入ROC曲线分析，结果显示，Gensini评分[AUC = 0.903，95%置信区间（CI）（0.874，0.980）]、NLR [AUC = 0.825，95%CI（0.724，0.926）]、sST2 [AUC = 0.799，95%CI（0.667，0.931）]及sST2联合Gensini评分[AUC = 0.933，95%CI（0.884，0.981）]均对ACS具有预测价值（P均< 0.001）。且sST2联合Gensini评分与Gensini评分、NLR、sST2的AUC比较，差异均有统计学意义（Z = 3.783、5.271、5.682，P = 0.036、0.013、0.004）。
sST2联合Gensini评分可以增强对ACS患者的预测能力，优于单独应用sST2或Gensini评分。
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急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一种常见的心血管疾病，也是世界上发病率和病死率较高的疾病之一，主要是指冠状动脉粥样硬化斑块导致冠状动脉管腔狭窄或阻塞而引起患者心肌缺血、缺氧或坏死。多种病理生理因素影响动脉粥样硬化过程，其中最重要的因素之一是炎症，炎症不仅参与动脉斑块破裂的病理生理过程，同时在ACS的发生发展中起着重要作用。近年来研究表明，致癌抑制因子2（suppression of tumotigenicity 2，ST2）是一种新型心肌蛋白，并且是白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）受体家族成员之一，包括跨膜型ST2（transmembrane ST2 isoform，ST2L）和可溶性ST2（soluble ST2，sST2）两种形式[1]。IL-33/ST2L信号通路参与炎症过程，在抗心肌细胞肥大、抗动脉粥样硬化、抗心肌纤维化及改善心功能等中起着重要作用[2,3]。研究表明，辅助性T淋巴细胞1（T helpar cell 1，Th1）能促进炎症发生和斑块进展，Th2细胞则起着抑制炎症反应的作用，而ST2L与IL-33配体结合可促进Th2型免疫反应，对心脏有保护作用[3,4,5]。sST2作为IL-33的诱骗受体，则对心脏有害[6]。国外研究证实，在急性心肌梗死发生后，因一部分心功能丧失导致左室壁机械张力增加，心肌细胞和成纤维细胞产生大量sST2，参与心肌梗死后心室重构并导致心功能障碍[7]。
