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阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡的影响
中华细胞与干细胞杂志（电子版）, 2020,10(01) : 37-43. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2020.01.007
摘要
目的

探讨阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡数量、caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。

方法

建立SD大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型，将大鼠分为假手术组（Sham组，不插入MCAO拴线）、脑中动脉缺血模型组（MCAO组）和阿加曲班处理组（Argatroban组）。分别选取0、6和12 h共3个时间窗的样本进行检测，TUNEL法细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠脑部神经细胞凋亡，Western blot和ELISA法检测大鼠脑部caspase-3、Bax和Bcl-2水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。

结果

TUNEL法结果显示，与MCAO组比较，Sham组和Argatroban组在0、6、12 h的细胞凋亡指数均降低[0 h（14.91±4.11）﹪比（2.13±0.58）﹪、（4.22±1.01）﹪；6 h（24.75±3.88）﹪比（3.19±0.28）﹪、（12.14±1.90）﹪；12 h（48.22±2.69）﹪比（5.75±1.21）﹪、（28.45±7.84）﹪，P均< 0.05]。ELISA结果显示：与Sham组比较，MCAO组0、6、12 h的大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax表达均升高，而Bcl-2表达在6、12 h时升高（P均< 0.05）；与MCAO组比较，Argatroban组的脑组织细胞caspase-3、Bax表达均降低，而Bcl-2表达在6、12 h时升高[caspase-3表达：0 h （2.32±0.12）比（1.25±0.06）、6 h （5.91±0.60）比（3.26±0.22）、12 h（7.31±0.27）比（6.42±0.18）ng/ml；Bax表达：0 h（0.82±0.08）比（0.45±0.03）、6 h （1.00±0.05）比（0.66±0.04）、12 h （1.56±0.11）比（1.09±0. 07）ng/ml；Bcl-2表达：6 h （1.07±0.08）比（1.56±0.05）ng/ml，12 h （0.67±0.08）比（1.45±0.06）ng/ml，P均< 0.01]。Western blot结果显示，大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax蛋白表达趋势与ELISA结果一致；而Bcl-2蛋白表达在Argatroban组高于Sham组和MCAO组，差异有统计学意义（P均< 0.01）。

结论

阿加曲班可通过减少急性脑梗死诱导的大鼠脑组织细胞凋亡、抑制caspase-3和Bax表达，并上调Bcl-2水平而产生神经保护作用。

引用本文: 刘猛, 刘娟, 朱月敏, 等.  阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡的影响 [J/CD] . 中华细胞与干细胞杂志（电子版）,2020,10 (01): 37-43. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2020.01.007
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急性脑梗死（acute ischemic stroke，AIS）又名急性缺血性脑卒中，发病速度快且病理进程迅速，是世界上发病率、致残率和死亡率较高的主要原因之一[1]。AIS损伤可导致缺血区及周围半暗带脑组织细胞死亡及脑组织软化坏死，进一步加重病理进程，对人类健康构成严重威胁[2]。但该病的具体发病机制仍然尚不清楚。目前，有关脑组织细胞的凋亡机制在AIS中的作用受到广泛关注。阿加曲班（Argatroban）是一种安全且高效的选择性凝血酶抑制剂和抗凝血剂，临床上用于治疗48 h内AIS患者，但其作用机制尚不明确[3]。本研究通过建立AIS大鼠模型，观察阿加曲班对损伤大鼠神经功能的保护作用，并从脑组织细胞凋亡角度探讨可能的机制，为阿加曲班在AIS疾病的临床应用上奠定实验基础。

　
　
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