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肝硬化门静脉高压症所致静脉曲张多见于食管、胃底，十二指肠静脉曲张（duodenal varices，DV）破裂出血非常罕见，国内外鲜有报道。我们介入治疗1例十二指肠降部静脉曲张破裂出血患者，取得良好疗效，现报告如下。
患者男，36岁，因"黑便1 d"于2017年11月8日入院。入院1 d前无明显诱因出现黑便2次，量少，急诊入我院。既往患"乙型病毒性肝炎（乙肝）"13年，未规律抗病毒治疗。2016年3月、9月两次因呕血就诊于当地医院，诊断为"乙肝、肝硬化门静脉高压症并食管、胃底静脉曲张破裂出血"。胃镜提示：食管、胃底静脉曲张，十二指肠球部及降部未见异常。后于当地医院行"内镜下曲张静脉套扎及硬化剂注射"治疗，效果可。体检：体温36.5℃，脉搏88次/分，呼吸19次/分，血压115/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。贫血貌，皮肤、巩膜未见黄染，无蜘蛛痣，肝掌明显。腹平坦，无腹壁静脉曲张，肝脏肋缘下未触及，脾脏肋缘下约8.0 cm，移动性浊音阴性。CT血管造影（CT angiography，CTA）示：肝硬化，脾大，门静脉高压，腹腔积液，并侧枝循环开放；十二指肠降部迂曲血管团形成（图1a）。结合患者既往病史考虑"乙肝后肝硬化门静脉高压症并上消化道出血，十二指肠静脉曲张破裂出血"，遂禁饮食，给予输血、补液，同时应用止血、护肝、质子泵抑制剂制酸及生长抑素等药物治疗。
注：a为CTA示迂曲血管团位于十二指肠降部周围；b为门静脉造影显示十二指肠周围迂曲血管团；c为超选择性寻找到出血血管，弹簧圈及凝胶栓塞后血管铸形；CTA为CT血管造影
经上述治疗后，患者病情稳定。结合病史及影像学检查，不排除十二指肠静脉曲张破裂出血，建议行脾切除+曲张血管缝扎术，与患者及家属沟通后，拒绝手术，继续上述药物治疗。治疗期间患者Hb逐渐下降，2017年11月21日便血量突然增多（约1 200 g）。与家属沟通后遂急诊行"经皮经肝穿刺门静脉造影+曲张静脉栓塞术"，术中造影证实出血部位为十二指肠降段曲张静脉（图1b），遂应用弹簧圈和凝胶栓塞曲张血管（图1c），出血停止。术后患者恢复良好，未再便血，考虑患者肝功能差，暂不行外科手术治疗，1周后患者病情稳定，遂出院。
患者出院2个月后复查胃镜提示：食管静脉曲张，十二指肠球部及降部未见异常。CTA未见十二指肠降部明显迂曲血管团。患者术后共随访10个月，未再发生消化道出血。
在门静脉高压症中，DV为罕见的食管、胃底以外的消化道静脉曲张，Alberti早在1931年首先发现，后陆续可见个案报道[1,2,3]。出血部位以十二指肠球部多见，降部次之，水平部及升部罕见[4]。有学者统计其占所有静脉曲张出血比例2.0%～2.5%[5]。门静脉高压症为DV的常见病因，在某些情况下如血管畸形、门静脉系血栓形成、食管胃底曲张静脉内镜治疗后等，门静脉系统血流重新分布，流向十二指肠静脉的血流量增多，压力增大，从而形成静脉曲张[6]。DV多合并食管、胃底静脉曲张，孤立性存在者十分罕见[4,7]。
由于十二指肠静脉独特的病理生理机制及位置的特殊性，导致临床上DV的低诊断率和高病死率[8,9]。胃镜检查结果为食管、胃底静脉曲张的诊断依据[10]，但DV因其曲张静脉多位于黏膜下层，且有时其位置位于胃镜所能到达的极限位，因此诊断阳性率较低，CTA、MRA以及血管造影可对曲张静脉作出整体评估，但由于临床医师对其认识不足，一般不作为常规检查，多为偶然或破裂出血时才发现，其出血量大和止血的无针对性是导致高死亡率的一大原因[11]。
临床上对于肝硬化门静脉高压症合并上消化道出血的患者，虽然药物和内镜治疗效果显著，但外科手术在治疗方面仍占据重要地位[10,12]。近年来，随着介入技术发展，DV急性破裂出血的治疗成功率明显提高。介入治疗一方面对患者自身条件要求较外科手术低，且也显著降低内镜治疗引起再出血及胃肠道穿孔的风险[13,14,15]。
本例患者有长期乙肝肝硬化病史，本次入院前有两次上消化道出血史，均采用内镜治疗，治疗后出血停止，且复查胃镜显示治疗效果显著，静脉曲张程度降低。此次再发出血入院，起初仍考虑为食管、胃底静脉曲张破裂出血，但行CTA检查及急诊介入止血发现其曲张静脉及出血部位位于十二指肠降部，因此再次调阅之前外院的影像学资料，显示无异位静脉曲张，而且两次胃镜检查结果均显示十二指肠球部及降部未见异常。因此可认为该患者十二指肠降部的曲张静脉是近期内发展起来的。
总之，对于既往存在食管、胃底静脉曲张破裂出血的门静脉高压症患者，采用内镜治疗病情稳定后，要警惕DV破裂再出血的可能，及时介入治疗，避免错过最佳治疗时机。
