论著
缺氧诱导BCL9促进结肠癌细胞的增殖与迁移
中华结直肠疾病电子杂志, 2019,08(4) : 358-362. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3224.2019.04.007
摘要
目的

探索缺氧对B-淋巴细胞瘤蛋白9(BCL9)的调控关系及BCL9对结肠癌细胞的生物学作用。

方法

收取20例结肠癌标本及同一患者的正常结肠标本,利用免疫组化技术、实时荧光定量PCR技术检测BCL9的表达;利用常氧或缺氧培养HCT116细胞,实时荧光定量PCR及蛋白印迹法(western-blot)检测BCL9的表达;构建包含BCL9启动子序列的荧光素酶报告载体,通过缺氧处理或过表达HIF1α,检测荧光素酶活性变化;通过过表达质粒或siRNA干扰BCL9的表达,随后检测HCT116细胞的增殖活性及迁移能力。

结果

免疫组化及实时荧光定量PCR检测显示肿瘤组织中BCL9表达明显高于正常组织[(3.25±0.53)vs.(1.03±0.12),P<0.05];缺氧培养HCT116细胞后BCL9的表达显著提高,[(6.71±0.83)vs.(1.54±0.21),P<0.05];同时,缺氧培养或过表达HIF1α能显著提高荧光素酶的活性[(3.53±0.75)vs.(0.96±0.15),(4.83±0.62)vs.(1.02±0.14);P<0.05];干扰BCL9的表达抑制HCT116细胞的增殖及迁移能力[(1.23±0.12)vs.(1.87±0.15),P<0.05];提高BCL9表达能促进HCT116细胞的增殖及迁移能力[(2.43±0.16)vs.(1.81±0.14),P<0.05]。

结论

缺氧可诱导BCL9在结肠癌中高表达,并通过BCL9促进结肠癌细胞增殖、迁移。

引用本文: 臧佳, 谢亚运, 李新星, 等.  缺氧诱导BCL9促进结肠癌细胞的增殖与迁移 [J/OL] . 中华结直肠疾病电子杂志, 2019, 08(4) : 358-362. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3224.2019.04.007.
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绝大多数恶性肿瘤生长迅速,导致肿瘤内部处于相对缺血、缺氧的状态。在缺氧的条件下,缺氧诱导因子1α(hipoxia induce factor 1α,HIF1α)亚基因降解受到抑制而在肿瘤细胞内部堆积[1,2]。大量堆积的HIF1α广泛启动下游基因的表达,改变细胞的能量代谢方式,诱导毛细血管生成,加速肿瘤细胞分裂、增殖[3,4]

 
 
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