氧化应激在肾间质纤维化发生发展中起着重要的作用，活性氧(ROS)是氧化应激过程中最重要的信号分子，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶(NOX)途径生成的ROS是肾间质纤维化时ROS的主要来源，NOX4是NOX在肾脏的主要亚型，NOX1、NOX2、NOX5在肾脏中也有表达。NOX产生的ROS通过多种途径介导肾间质纤维化发生和进展。本文就NOX的不同亚型在肾间质纤维化中作用的研究进展做一综述。
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烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH)氧化酶(NADPH oxidase，NOX)是由gp91phox、p22phox、p47phox、p67phox、p40phox和小分子GTP结合蛋白Rac六种亚基组成的复合体，分为催化亚基和调节亚基，催化亚基包括非吞噬细胞氧化酶NOX1-5和双功能氧化酶(dual-function oxidase，Duox)Duox1、Duox2[1]。其中NOX1、NOX2、NOX4、NOX5在肾脏表达[2,3]。p22phox是NOX1-4激活所必需的亚单位，而NOX5、Duox1和Duox2拥有一个额外的依赖Ca2＋的结构域，其激活不需要p22phox。调节亚基由p47phox、p67phox、p40phox和小分子GTP结合蛋白Rac组成[4]。所有的催化亚基均为跨膜蛋白，受刺激后，细胞内的催化亚基转移到细胞膜上，将电子从NOX传递到氧分子，开始级联反应，产生活性氧(reactive oxygen species，ROS)[2]。生理条件下，NOX产生的ROS是重要的第二信使，在抵御炎症、调节激素水平、肾小管葡萄糖重吸收、离子通道的活性、脂肪细胞分化与再生、细胞生长、衰老和凋亡等过程中作为发挥重要作用[2,5]。但过多的ROS将引起氧化应激，造成组织细胞损伤。
