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Toll样受体2/4在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时的表达及肾康注射液的保护作用
中华肾病研究电子杂志, 2018,07(2) : 59-64. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2018.02.003
摘要
目的

探讨糖尿病(DM)大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的可能机制及肾康注射液(SKI)的保护作用。

方法

采用高糖高脂饮食诱导6周联合小剂量链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型，将造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病肾缺血再灌注组(DMIR)、糖尿病肾缺血再灌注SKI治疗组(DMIR＋SKI)、糖尿病假手术组(DMS)和正常对照组(NCS)。DMIR＋SKI组大鼠应用SKI[6.0 g/(kg·d)]干预8周，其它组用等量生理盐水。应用右肾切除联合左肾动脉夹闭45 min后再灌注24 h的方法诱导肾IRI。最后，抽血、留取肾组织。ELISA法检测大鼠血清高迁移率族蛋白(HMGB1)水平；免疫组化方法检测肾组织HMGB1、Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达；免疫印迹法和实时定量PCR法检测肾组织TLR2、TLR4、髓样分化因子88 (MyD88),核因子-κBp56 (NF-κBp56)的表达。

结果

DMIR组大鼠血清HMGB1水平，肾小管HMGB1、TLR2和TLR4的表达以及肾组织TLR2、TLR4、MyD88和NF-κBp56的蛋白及mRNA水平均明显高于DMS组(P<0.01)；经过SKI干预治疗8周，DMIR＋SKI组大鼠的上述指标均明显低于DMIR组(P<0.01)。

结论

SKI可通过抑制TLR2/4炎症反应通路，减轻DM大鼠肾IRI炎症反应而起到肾脏保护作用。

引用本文: 刘洋, 马强, 杨光, 等.  Toll样受体2/4在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时的表达及肾康注射液的保护作用 [J/OL] . 中华肾病研究电子杂志, 2018, 07(2) : 59-64. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2018.02.003.
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肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)是引发急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)的重要原因。糖尿病早期的肾脏高灌注以及慢性高糖血症导致的肾小管受损可明显降低肾脏对缺血的耐受性，使肾脏易于发生IRI。在导致肾IRI发生的众多机制中，Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)的激活在启动和加速肾IRI发生中起重要作用[1]。研究发现，TLR2和TLR4可能与肾IRI的发生密切相关[2]。

　
　
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