探讨主要表达于神经元细胞膜上的NA+-K+-2CL-转运体（NKCC1）、K+-CL-转运体（KCC2）及表达于神经元细胞质中mTOR通路信号蛋白4E结合蛋白1（4E-BP1）在外伤性癫痫（PTE）癫痫灶中的表达及临床意义。
收集2010年1月至2015年12月福建医科大学附属第一医院神经外科外伤性癫痫患者术后脑组织标本14例作为实验组；选取脑外伤患者行减压或清创手术获取的和各种病变患者手术入路不可避免要切除的正常脑组织8例作为对照组。用Western blot和实时定量荧光PCR（RT-PCR）检测14例PTE癫痫脑组织、8例对照组"正常脑组织"NKCC1、KCC2、4E-BP1的表达。
Western blot显示PTE病灶脑组织中4E-BP1、NKCC1相对灰度值（0.61±0.12、0.92±0.19）高于正常脑组织（0.27±0.05、0.67±0.66），差异有统计学意义（P<0.05）。PTE病灶脑组织中KCC2相对灰度值（0.58±0.99）低于正常脑组织（0.72±0.06），差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR结果显示，PTE病灶脑组织中4E-BP1、NKCC1相对灰度值（30.84±1.32、27.81±1.92）高于正常脑组织（26.94±1.24、23.52±0.74），差异有统计学意义（P<0.05）。PTE病灶脑组织中KCC2相对灰度值（21.55±1.01）低于正常脑组织（24.59±1.02），差异有统计学意义（P<0.05）。PTE组中NKCC1/KCC2比值（1.29±0.11）高于对照组（0.96±0.26），差异有统计学意义（P<0.05）。
NKCC1、KCC2和mTOR通路信号蛋白4E-BP1的异常改变，可能是外伤后脑组织组织学改变及反复癫痫发作的重要分子机制。
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脑外伤是获得性癫痫最主要的发病原因之一。外伤性癫痫（post-traumatic epilepsy，PTE）约占获得性癫痫的5%，多转归为难治性癫痫，常常导致严重的生理和心理障碍[1,2]。然而，PTE的发病机制仍不清楚。由谷氨酸和γ-氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）介导的兴奋性-抑制性递质紊乱被认为是癫痫形成最重要的原因[3]。许多研究表明，受GABA调控的NA+-K+-2CL-转运体（NA+-K+-2CL- co-transporter，NKCC1）和K+-CL-转运体（K+-CL- co-transporter，KCC2）参与癫痫的发生[4]。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路的异常激活在癫痫形成中的作用近年来成为研究热点。有文献表明，mTOR通路激活后可调节NKCC1、KCC2的功能状态，从而导致癫痫发作[5]。在PTE中，mTOR通路和NKCC1、KCC2是否参与癫痫形成以及其致痫机制如何，目前鲜有研究。本研究旨在通过Western blot和实时定量荧光PCR（real-time PCR，RT-PCR）技术了解NKCC1、KCC2及mTOR下游信号因子4E-BP1在致痫灶中的表达情况，探讨其可能的发病机制，为防治PTE的发生寻求新的途径。
