调查研究
金属粉尘肺沉着病患者气道炎症的变化
中华劳动卫生职业病杂志, 2018,36(11) : 852-854. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2018.11.015
摘要
目的

分析金属粉尘肺沉着病患者诱导痰炎症细胞和白细胞介素(IL)-8水平的变化,探讨患者气道炎症的变化特点。

方法

研究对象分为正常对照组20例,哮喘组20例,金属粉尘肺沉着病患者25例(均为电焊工),按诱导痰方法收集痰液,进行细胞分类及计数,测定诱导痰炎症细胞和IL-8水平的变化。

结果

金属粉尘肺沉着病组患者的肺功能均在正常范围。金属粉尘肺沉着病组用力肺活量(FVC)为(4.1±1.2)L,与正常对照组[FVC(4.3±0.9)L]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。金属粉尘肺沉着病组第1秒用力呼气容积(FEV1.0)为[(2.9±0.9)L],FEV1.0/FVC为71.9%±5.4%,较正常对照组[FEV1.0:(3.2±0.7)L、FEV1.0/FVC:79.2%±9.9%]明显减低,明显高于哮喘组[FEV1.0:(2.5±0.8)L及FEV1.0/FVC:68.7%±6.1%],差异均有统计学意义(P<0.05)。金属粉尘肺沉着病组诱导痰中性细胞百分比为(43.9%±7.6%),较哮喘组及正常对照组(41.3%±7.1%、39.8%±6.9%)增高,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞百分比分别为0.3%±0.1%、2.0±0.4%,较哮喘组(2.8%±0.3%、4.7%±0.6%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。金属粉尘肺沉着病组诱导痰上清液中的IL-8浓度为(914.7±24.3)pg/ml,明显高于哮喘患者组[(747.9±16.8)pg/ml]和正常对照组[(405.4±13.7)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。

结论

铁及其化合物粉尘长期吸入后可引起气道炎症反应,致气道功能减退,巨噬细胞及IL-8在发病中可能起到重要作用。

引用本文: 杨文兰, 孙道远, 毛翎, 等.  金属粉尘肺沉着病患者气道炎症的变化 [J] . 中华劳动卫生职业病杂志,2018,36 (11): 852-854. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2018.11.015
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焊接技术是采用加热或加压,使金属连接面融化或成为塑性状态而使之达到永久牢固连接的过程,是工业上最广泛应用的工艺之一。电弧焊接时,焊条的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化并经激烈过热、蒸发、氧化,产生大量氧化铁粉尘,呈气溶胶状逸散于空气中。在密闭或通风不良的情况下,吸入人体内后,诱发非特异炎症,引起尘肺和肺功能的改变。目前,对电焊作业所致粉尘沉着肺患者诱导痰中炎症细胞及炎症介质变化报道较少。本次研究通过观察金属粉尘肺沉着病电焊工人诱导痰中炎症细胞的分类及数目的变化、炎症介质的变化,探讨金属粉尘肺沉着病患者气道炎症的变化特点。

 
 
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