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草铵膦（glufosinate）是20世纪70年代从链霉菌发酵液中分离提纯，在植物体内降解代谢而成的有机磷类除草剂[1,2]。随着百草枯水剂在我国被禁止生产和使用，草铵膦用量逐渐增加，中毒病例也随之增多。我们对2017年1月~2019年3月收治的7例急性草铵膦中毒患者临床资料进行整理和分析，报告如下。
7例患者均为急性口服中毒，其中男2例，女5例；年龄18~55岁，平均年龄（33±11）岁。所有患者均有明确口服史，1例<100 ml、2例150~200 ml，有效成分含量均为18%；2例<100 ml、1例200 ml、1例300 ml，有效成分含量均为20%；口服至洗胃时间为30 min至3 h；1例合并乙醇中毒。所有患者口服前无其他明确病史。
主要表现为急性消化道症状，其中腹部不适6例，恶心、呕吐4例。一过性记忆丧失1例，约3h后记忆逐渐恢复；抽搐1例；头昏、嗜睡3例。1例严重患者出现咳嗽、憋喘，呼吸微弱，血压下降，昏迷。7例患者均无死亡。
白细胞计数升高6例[10.5×109~17.2×109/L] ，血钾降低4例，肌酸激酶（CK）升高3例；肝功能异常5例，主要表现为谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，胆红素及谷氨酰胺转氨酶正常；肾功能异常3例，表现为血肌酐和血清尿素氮升高；血浆D-二聚体升高3例；血氨升高3例；氧分压下降1例（40 mmHg），该患者胸部CT表现为肺水肿及双下肺感染；1例颅脑磁共振表现为胼胝体压部异常信号，3个月后复查，病灶完全恢复，尿常规及凝血四项结果均正常。
所有患者均进行洗胃，全胃肠道洗消，常规给予保胃、保肝、保肾、大量补液、利尿等治疗，除3例口服<100 ml的患者外，4例患者均给予20%脂肪乳（250 ml/d，5d）、糖皮质激素（甲强龙80 mg/d, 3 d）和血液透析（1次/d, 3 d）治疗；其中1例患者出现肺水肿、呼吸衰竭、昏迷，给予升压、气管插管及呼吸机辅助呼吸治疗，3d后顺利撤机，最后治愈出院；1例患者出现抽搐1次，1例患者颅脑核磁共振成像（MRI）检查，出现胼胝体异常信号，均未特殊治疗。所有患者均治愈出院。
草铵膦是一种非选择性的广谱除草剂，在世界范围内广泛使用。但草铵膦中毒的确切机制目前尚不清楚，可能的机制有：（1）表面活性剂[3,4]：国内销售的草铵膦水剂含有一定剂量的表面活性剂、增效剂和防腐剂等，中毒早期症状以胃肠道症状为特征，可能主要与表面活性剂对胃黏膜的刺激作用有关；表面活性剂还可诱导血管通透性增高，导致体液渗出，引起全身水肿、心功能下降、肺水肿和休克等；同时表面活性剂有利于草铵膦通过血脑屏障，增强其中枢神经系统的毒性作用。（2）氨、谷氨酸及谷氨酰胺代谢失衡[1,5,6]：草铵膦可抑制人体内谷氨酰胺合成酶活力，阻止谷氨酸和氨合成谷氨酰胺，造成人体内谷氨酸和氨聚集。氨通过干扰脑细胞的能量代谢对中枢神经系统产生毒性作用[7]；谷氨酸是大脑中主要的兴奋性神经递质，但过多的谷氨酸则会阻断信号的传输，引发大脑的毒性反应，引起抽搐、惊厥等一系列的临床症状。（3 ）N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体介导[8]：谷氨酸过度刺激海马区的NMDA受体，能引起如癫痫、惊厥和以双侧海马损害为特征的记忆丧失等临床症状。口服草铵膦农药后常见的临床表现为急性胃肠道症状、中枢神经系统症状（头晕、震颤、抽搐、记忆力障碍）、呼吸系统症状（胸闷、呼吸困难、呼吸衰竭、肺水肿）、心血管系统（心动过速、过缓、高血压、低血压）和肝肾功能损害等[3,8,9,10,11]；还有少见的临床表现如短暂性尿崩症、动眼神经麻痹、可逆性胼胝体压部综合征等[9,10]。本文7例患者中有6例出现胃肠道症状；1例表现为一过性记忆丧失，颅脑MRI检查为可逆性胼胝体压部综合征；1例出现抽搐；3例表现为头昏、嗜睡；1例严重患者开始表现为咳嗽、憋喘，逐渐呼吸微弱，血压下降，意识障碍，呼吸衰竭。由于我们治疗的草铵膦中毒患者数量较少，且口服剂量小，本组患者无死亡病例，全部治愈出院。
草铵膦中毒无特效解毒药，治疗措施应第一时间给予全消化道洗消、活性炭胃肠吸附、甘露醇导泻、血液净化、器官保护及补液排毒等，同时可给予20%脂肪乳，对预后有积极意义[11,12]。虽然草铵膦对人体毒性低，但仍有严重病例和死亡病例出现，并且可能与高龄、大量摄入和中毒后高血氨等[4,13,14,15]有关。因此，临床医生应对草铵膦中毒患者高度关注，防止严重不良后果出现。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
