重症医学
右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和COX-2表达的影响
中华麻醉学杂志, 2016,36(1) : 109-112. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.01.030
摘要
目的

评价右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。

方法

清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,12~16月龄,体重300~360 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定组(D组)。采用右侧大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组于缺血1 h即刻经尾静脉注射右美托咪定1 μg/kg负荷剂量(注射时间10 min),然后以0.05 μg·kg-1·min-1的速率静脉输注至再灌注2 h。于再灌注24 h时评价神经功能后处死大鼠取脑,测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测海马iNOS和环氧合酶-2(COX-2)的表达。

结果

与Sham组比较,I/R组和D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平升高(P<0.05);与I/R组比较,D组神经功能缺陷评分、左侧旋转次数百分比、脑梗死体积百分比及海马iNOS和COX-2表达水平降低(P<0.05)。

结论

右美托咪定减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制iNOS和COX-2表达有关。

引用本文: 张立功, 赵津津, 王公明, 等.  右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和COX-2表达的影响 [J] . 中华麻醉学杂志, 2016, 36(1) : 109-112. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.01.030.
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脑缺血再灌注损伤的发病机制复杂。脑组织iNOS和环氧合酶-2(COX-2)表达上调是诱导缺血性脑损伤的关键因子[1,2]。右美托咪定是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,广泛用于临床麻醉[3]。研究表明,右美托咪定可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤[4],明确其机制具有重要意义。本研究拟评价右美托咪定对大鼠局灶性脑缺血再灌注时iNOS和COX-2表达的影响,为明确其机制提供参考。

 
 
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